Детская эндокринология ординаторы 1 года
1. При удалении обоих надпочечников
   1. содержание АКТГ увеличивается
   2. уровень кортизола повышается
   3. содержание АКТГ уменьшается
   4. содержание АКТГ не изменяется
   5. уровень кортизола не изменяется
2. Секрецию, кортизола увеличивают
   1. адренокортикотропный гормон (АКТГ)
   2. тестостерон
   3. эстрадиол
   4. тиреолиберин
   5. пролактин
3. Андрогенные эффекты оказывает
   1. тестостерон
   2. прогестерон
   3. холестерин
   4. прегненалон
   5. 11-дезоксикортикостерон
4. Кортизол синтезируется
   1. в пучковой зоне коры надпочечников
   2. в сетчатой зоне коры надпочечников
   3. в клубочковой зоне коры надпочечников
   4. в мозговом слое надпочечников
   5. в печени
5. Андрогены секретируются надпочечниками
   1. в сетчатой зоне
   2. в клубочковой зоне
   3. в пучковой зоне
   4. в параганглиях
   5. в мозговом слое
6. При избытке кортизола в детском возрасте отмечается
   1. ускорение роста
   2. замедление роста
   3. повышение соматотропного гормона
   4. усиление анаболических процессов
   5. снижение неоглюкогенеза
7. Тестостерон в организме мужчины вызывает все перечисленные эффекты, Кроме:
   1. участия в формировании вторичных половых признаков
   2. стимуляции роста скелета
   3. уменьшения объема мышц
8. Дефицит альдостерона вызывает
   1. гиперкалиемию
   2. отеки (задержку жидкости)
   3. задержку натрия
   4. усиление экскреции калия с мочой
   5. повышение артериального давления
9. Повышенный уровень АКТГ и повышенный уровень кортизола свидетельствует
   1. о гипокортицизме
   2. о гиперкортицизме
   3. об артериальной гипертензии
   4. о нормальной функции коры надпочечников
10. В островках поджелудочной железы инсулин секретируется
   1. альфа-клетками
   2. бетта-клетками
   3. D-клетками
   4. Е-клетками
   5. F-клетками
11. Глюкагон секретируется
   1. альфа-клетками
   2. бета-клетками
   3. D-клетками.
   4. Е-клетками
   5. F-клетками
12. Стимулирует секрецию инсулина
   1. глюкоза
   2. адреналин
   3. норадреналин
   4. пролактин
   5. соматостатин
13. Тиреотропный гормон (ТТГ) выделяется
   1. в передней доле гипофиза
   2. в средней доле гипофиза
   3. в супраоптическом ядре гипофиза
   4. в вентролатеральном ядре
   5. в лимбической системе
14 . Синтез тиреотропного гормона усиливается
   1. тиреолиберином
   2. избытком тироксина
   3. избытком трийодтиронина
   4. дийодтиронином
   5. монойодтиронином
15. При избытке тироксина в крови
   1. снижается уровень тиреотропного гормона
   2. повышается уровень тиреотропного гормона
   3. не изменяется уровень тиреотропного гормона
16. Исходным продуктом для синтеза тиреоидных гормонов является
   1. фенилаланин
   2. тирозин
   3. валлин
   4. лейцин
   5. оксипролин
17.. У здорового человека в норме имеется околощитовидных желез
   1. 1
   2. 2
   3. 3
   4 . 4
   5. 8
18. Содержание паратгормона повышено в крови при всех перечисленных состояниях, кроме
   1. первичного гиперпаратиреоза
   2. вторичного гиперпаратиреоза
   3. третичного гиперпаратиреоза
   4. синдрома нарушения всасывания
   5. гипотиреоза
19. При опухоли эпифиза в детском возрасте наиболее вероятно развитие
   1. первичного гипогонадизма
   2. вторичного гипогонадизма
   3. третичного гипогонадизма
   4. преждевременного полового созревания .
   5. гипокортицизма
20. Развитие полноценных яичников связано со следующим набором половых хромосом
   1. 46 XY
   2. 46 XX
   3. 47 XYX
   4. 45 ХО
   5. 47 XXX
21 . Хориогонический гонадотропин вызывает
   1. усиление секреции тестостерона
   2. снижение секреции тестостерона
   3. не изменяет секрецию тестостерона
   4. снижение секреции 17-кетостероидов
   5. не изменяет секрецию 17-кетостероидов
22. При наборе половых хромосом 46 ХО отмечается
   1. нормальное формирование наружных гениталий
   2. развитие вторичных половых признаков
   3. нормальный менструальный цикл
   4. нормальный рост
   5. дисгенезия гонад
23. Для лиц мужского пола характерным является набор хромосом
   1. 4 6 XX
   2 .46 XY
   3. 47 XYX
   4. 45 ХО
   5. 46 XXX
24. Для лиц женского пола характерным является набор хромосом
   1. 46 XX
   2. 46 XY
   3. 47 XYX
   4. 45 ХО
   5. 46 XXX
25. Этиологическими и провоцирующими факторами болезни Иценко -Кушинга является все перечисленное, кроме
   1. опухоли гипофиза
   2. опухоли надпочечников
   3. черепно-мозговой травмы
   4. психической травмы
   5. нейроинфекции
26. Повышение продукции глюкокортикоидов приводит ко всему перечисленному, кроме
   1. похудания
   2. ожирения
   3. появления на коже стрий
   4. остеопороза
   5. артериальной гипертензии
27. Гиперглюкокортицизм обусловливает все перечисленное, кроме
   1. понижения резистентности к инфекциям
   2. нарушения углеводного обмена
   3. матронизма
   4. камней в почках
   5. снижения кровяного давления
28. Больные болезнью Иценко - Кушинга предъявляют все перечисленные жалобы, за исключением
   1. общей слабости
   2. головной боли
   3. похудания
   4. солей в спине и конечностях _
   5. изменения внешности 29 Кожные изменения при болезни Иценко - Кушинга характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. сухости
   2. повышенной влажности (гипергидроза)
   3. наличия красновато-фиолетовых стрий
   4. знутрикожных кровоизлияний
   5. гирсутизма
30. Сердечно-сосудистые нарушения при болезни Иценко - Кушинга проявляются всем перечисленным, кроме
   1. брадикардии
   2. тахикардии
   3. артериальной гипертензии
   4. электролитно-стероидной кардиопатии
   5. гипертрофии левого желудочка сердца
31. Стероидный диабет характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. необходимости инсулинотерапии
   2. гиперинсулинемии
   3. инсулинорезистентности
   4. стабильного течения
   5. хорошего эффекта от терапии сахароснижающими средствами
32. Болезнь Иценко - Кушинга в детском возрасте проявляется всем перечисленным, кроме
   1. задержки роста
   2. ускорения роста
   3. задержки полового развития
   4. задержки дифференцирозки скелета
   5. матронизма
33. К осложнениям при болезни Иценко - Кушинга относится все перечисленное, кроме
   1. Гипотензии
   2. пневмонии
   3. кровоизлияния в мозг
   4. психических нарушений
   5. почечной недостаточности
34. Рентгенодиагностика при болезни Иценко - Кушинга выявляет все перечисленное, кроме
   1. остеопороза спинки турецкого седла
   2. остеопороза тел позвонков
   3. гиперплазии обоих надпочечников
   4. увеличения одного надпочечника при отсутствии другого
   5. внутричерепной гипертензии
35. Блокирование кортикостероидов надпочечников при болезни Иценко -Кушинга может проводиться всеми перечисленными препаратами, кроме
   1. хлодитана
   2. аспирина
   3. мамомита
   4. оримитена
   5. элиптена
36. Клиническая ремиссия при болезни Иценко - Кушинга проявляется всем перечисленным, кроме
   1. нормализации массы тела
   2. уменьшения трофических кожных изменений
   3. снижения кровяного давления
   4. повышения массы тела
   5. нормализации углеводного обмена
37. Этиологическими факторами гипоталамического синдрома пубертатного периода являются все перечисленные, кроме
   1. хронических инфекций
   2. травмы черепа
   3. стресса
   4. длительного переедания
   5. интоксикации
38. Симптомы гиперкортицизма при гипоталомическом синдроме пубертатного периода проявляются всем перечисленным, кроме
   1. ожирения
   2. наличия стрий на коже туловища и конечностей
   3. транзиторной гипертензии
   4. остеопороза
   5. нарушения углеводного обмена
39. Гилоталамический синдром пубертатного периода характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. увеличения размеров надпочечников
   2. нормальных размеров надпочечников
   3. отсутствия остеопороза
   4. лабильности кровяного давления
40. Дифференциальная диагностика гипоталамического синдрома пубертатного периода проводится со всеми перечисленными заболеваниями, кроме
   1. болезни Иценко - Кушинга
   2. АКТГ-эктопированного синдрома
   3. ожирения
   4. гипотиреоза
41. Этиологическими факторами акромегалии являются все перечисленные, .кроме
   1. соматотропиномы
   2. соматомаммотропной опухоли гипофиза
   3. опухоли гипоталамуса
   4. черепно-мозговой травмы
   5. туберкулезного менингита
42. Патологические изменения при акромегалии характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. наличия аденомы гипофиза
   2. диффузной гиперплазии клеток передней доли гипофиза
   3. утолщения костей скелета, суставных хрящей, капсулы и связок
   4. гипертрофии и гиперплазии эндокринных желез
   5. отсутствия гипертрофии внутренних органов
43. При росте опухоли гипофиза вперед и вверх выявляются все перечисленные глазные симптомы, кроме
   1. отсутствия глазной симптоматики
   2. гемианопсии
   3. битемпоральной гемианопсии
   4. атрофии зрительного нерва
   5. слепоты
44. Данные рентгенологических исследований черепа при наличии макросоматотропиномы характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. увеличения размеров турецкого седла
   2. двуконтурности седла
   3. остеопороза стенок турецкого седла
   4. повышения внутричерепной гипертензии
   5. нормальных размеров турецкого седла
45. Лечение активной стадии акромегалии при наличии аденомы гипофиза заключается в назначении всего перечисленного, кроме
   1. только симптоматической терапии
   2. лучевой терапии на гипоталамо-гипофизарную область (при отказе от операции)
   3. оперативного вмешательства
   4. терапии соматостатином
   5. терапии бромкриптином
46. Синдром Клайнфельтера, в отличие от адипозогенитальной дистрофии ,проявляется всем перечисленным, за исключением
   1. отсутствия или слабо выраженного ожирения
   2. обычного размера полового члена, гипоплазии яичек
   3. положительного полового хроматина
   4. отрицательного полового хроматина
   5. высокого роста с непропорционально длинными конечностями
47. Синдром Шерешевского - Тернера устанавливается на основании всего перечисленного, кроме
   1. короткой шеи с крыловидными кожными складками
   2. низкого положения ушных раковин, низкорослости
   3. отсутствия полового хроматина
   4. кариотипа 45 Х0
   5. кариотипа 47XXY
48. Глюкостерома - опухоль коры надпочечника, продуцирующая в основном
   1. андрогены
   2. альдостерон
   3. эстрогены'
   4. глюкокортикоиды
   5. адреналин
49. Кортикоэстрома - опухоль коры надпочечников, продуцирующая в основном
   1. андрогены
   2. эстрогены
   3. альдостерон
   4. глюкокортикоиды
   5. адреналин
50. Андростерома - гормонально-активная опухоль коры надпочечников, продуцирующая в основном
   1. андрогены
   2. альдостерон
   3. эстрогены
   4. глюкокортикоиды
   5. адреналин
51. Феохромоцитома - гормонально-активная опухоль, продуцирующая следующие гормоны
   1. адреналин и норадреналин
   2. эстрогены
   3. глюкокортикоиды
   4. альдостерон
   5. андрогены
52. Особенностями течения андростеромы у мальчиков является все перечисленное, кроме
   1. преждевременного оволосения на лобке
   2. увеличения наружных половых органов
   3. ускоренного роста
   4. нормального развития яичек
   5. преждевременного созревания скелета
53. При врожденной дисфункции коры надпочечников выявляют все перечисленное, кроме
   1. гиперплазии обоих надпочечников
   2. постепенного медленного развития вирилизации
   3. повышенного содержания в плазме АКТГ
   4. нормального содержания в плазме АКТГ
   5. увеличенной экскреции с мочой 17-кетостероидов
54. Основным методом лечения андростеромы является
   1. хирургический
   2. лучевая терапия
   3. лечение хлодитаном
55.. Феминизирующая опухоль коры надпочечников у девочек сопровождается всем перечисленным, кроме
   1. оволосения на лобке
   2. ускорения роста
   3. преждевременного созревания скелета
   4. увеличения молочных желез
   5. задержки роста
56.. Лабораторные данные при эстроме характеризуются
   1. повышенным выделением с мочой эстрогенов
   2. нормальным выделением с мочой эстрогенов
   3. сниженным выделением с мочой эстрогенов
   4. нарушением соотношения эстрона, эстрадиола и эстрола
   5. увеличением в моче метаболитов глюкокортикоидов
57. Для опухоли яичников у девочек характерно
   1. раннее половое созревание
   2. гинекомастия
   3. гирсутизм
   4. ожирение
   5. стрии
58.. Лечение эстромы включает
   1. оперативное вмешательство
   2. лучевую терапию
   3. применение.хлодитана
   4. применение парлодела
   5. применение оримитена
59. Патогенез смешанных опухолей коры надпочечников (глюкоандростером) может быть обусловлен избыточной продукцией
   1. глюкокортикостероидов и андрогенов
   2. глюкокортикоидов и эстрогенов
   3. глюкокортикоидов и альдостерона
   4. глюкокортикоидов и катехоламинов
   5. андрогенов и катехоламинов
60. Дифференциальный диагноз смешанных опухолей коры надпочечников проводят со всеми перечисленными заболеваниями, кроме
   1. болезни Иценко - Кушинга
   2. адреногенитального синдрома
   3. опухоли яичника
   4. опухоли мозгового слоя надпочечников
61. Лечение смешанных опухолей коры надпочечников включает
   1. оперативное вмешательство
   2. лучевую терапию
   3. терапию хлодитаном
   4. терапию парлоделом
62. Этиологическими факторами первичной надпочечниковой недостаточности являются все перечисленные, кроме
   1. сифилиса
   2. двусторонней адреналэктомии
   3. дефекта ферментов коры надпочечников
   4. врожденной ареактивности надпочечников
   5. опухоли головного мозга
63. Больные с хронической надпочечниковой недостаточностью предъявляют все перечисленные жалобы, кроме
   1. сильной слабости и быстрой физической утомляемости
   2. похудания
   3. повышения аппетита
   4. потемнения кожи
   5. тошноты, рвоты
64. Особенностями клинического течения вторичного гипокортицизма является все перечисленное, кроме
   1. отсутствия гиперпигментации
   2. незначительной выраженности или отсутствия симптомов недостаточности минералокортикоидов
   3. наличия клинических признаков недостаточности гонадотропинов
   4. наличия клинических признаков недостаточности ТТГ
   5. наличия гиперпигментации
65. Развитию острой надпочечниковой недостаточности способствуют все перечисленное, кроме
   1. острых инфекций
   2. интоксикаций
   3. хирургического вмешательства
   4. передозировки кортикостероидов
66. Аддисонический криз клинически проявляется всем перечисленным, кроме
   1. резкой дегидратации
   2. коллапса
   3. нарушения функции почек
   4. острой сердечно-сосудистой недостаточности
   5. отеками
67. При постепенном развитии аддисонического криза развиваются все перечисленные симптомы, кроме
   1. увеличения пигментации кожи и слизистых
   2. резкого увеличения слабости
   3. быстрого похудания
   4. запоров
   5. тошноты, рвоты
68. Клинико-лабораторные данные при хронической надпочечниковой недостаточности характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. гипонатриемии
   2. гипохлоремии
   3. гипокалиемии
   4. гиперкалиемии
   5. лимфоцитоза, эозинофилии
69. Гормональное исследование при первичной надпочечниковой недостаточности характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. увеличения уровня АКТГ в крови
   2. снижения уровня АКТГ в крови
   3. снижения уровня кортизола в крови
   4. снижения выделения 17-ОКС с мочой
   5. снижения содержания альдостерона с мочой
70. Лечение легкой формы первичной надпочечниковой недостаточности заключается в назначении всего перечисленного, кроме
   1. диеты, бедной солями калия
   2. диеты, богатой солями калия
   3. хлорида натрия до 10 г в сутки
   4. аскорбиновой кислоты 0.5-1.0 г в сутки
   5. анаболических стероидных препаратов
71. Для средней и тяжелой форм первичной надпочечниковой недостаточности назначают все перечисленные, кроме
   1. диеты с ограничением солей калия
   2. заместительной терапии глюкокортикоидами и минералокортикоидами
   3. анаболических стероидных гормонов
   4. аскорбиновой кислоты
   5. диеты с повышенным содержанием калия
72. При передозировке минералокортикоидов у больных с первичной хронической недостаточностью коры надпочечников развиваются все перечисленные симптомы, кроме
   1. отеков
   2. головных болей
   3. снижения артериального давления
   4. повышения артериального давления
   5. гипокалиемического алкалоза
73. Прогноз у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью зависит от всех перечисленных факторов, кроме
   1. этиологических
   2. патоморфологических изменений в надпочечниках
   3. своевременности диагностики и лечения гипокортицизма
   4. уровня экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС
74. Этиологическими факторами развития острой надпочечниковой недостаточности может быть все перечисленное, кроме
   1. туберкулезной деструкции надпочечников
   2. сифилитической деструкции надпочечников
   3. острого инфаркта миокарда
   4. кровоизлияния в надпочечники
   5. травматического повреждения надпочечников
75. Этиологическими факторами развития острой надпочечниковой недостаточности могут быть все перечисленные, кроме
   1. деструкции надпочечников аутоиммунного генеза
   2. адреногенитального синдрома
   3. острой формы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
   4. острого тромбоза сосудов надпочечников
   5. гипопаратиреоза
76. Этиологическими факторами развития острой надпочечниковой недостаточности не могут быть
   1. внутриутробное кровоизлияние в надпочечники во время тяжелых или осложненных родов
   2. ятрогенная недостаточность надпочечников
   3. адреналэктомия
   4. длительный прием сосудорасширяющих препаратов
   5. снижение или отмена кортикостероидов у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью
77. Лабораторные данные при острой недостаточности коры надпочечников характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. гипонатриемии
   2. гипохлоремии
   3. гиперкалиемии
   4. гипокалиемии
   5. низкого уровня гликемии
78. Гормональное исследование при острой недостаточности коры надпочечников выявляет все перечисленное, кроме
   1. низкого уровня кортизола в крови
   2. снижения экскреции 17-ОКС с мочой
   3. низкого уровня альдостерона в моче
   4. снижения экскреции 17-КС с мочой
   5. нормального уровня кортизола в крови
79. Этиологическим фактором врожденной дисфункции коры надпочечников является
   1. врожденная генетически обусловленная неполноценность ферментных систем, участвующих в стероидогенезе
   2. канцерогенные факторы
   3. иммунологические факторы
   4. опухоли коры надпочечников
   5. ятрогенные факторы
80.. Данные исследования гормонального профиля при врожденной вирилизирующей гиперплазии коры надпочечников характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. увеличения в крови уровня АКТГ
   2. снижения в крови уровня АКТГ
   3. увеличения в крови уровня тестостерона
   4. значительного увеличения выделения с мочой 17-КС
   5. отсутствия в моче гонадотропинов
81. Поздно начатая терапия при врожденной дисфункции коры надпочечников у детей обусловливает все перечисленное, кроме
   1. сохранения гипертрихоза
   2. низкорослости
   3. развития острой недостаточности коры надпочечников
   4. психических нарушений
   5. выздоровления (отмены кортикостероидов)
82. Наиболее частая локализация феохромоцитомы
   1. хромаффинная ткань мозгового вещества надпочечника
   2. орган Цуккеркандля
   3. стенка мочевого пузыря
   4. симпатические узлы
   5. средостение
83. Доброкачественное течение феохромоцитомы чаще бывает при наличии
   1. опухоли одного надпочечника
   2. опухоли обоих надпочечников
   3. вненадпочечниковой локализации опухоли
   4. малых размеров опухоли
   5. больших размеров опухоли
84. Адреналин оказывает воздействие на все перечисленное, кроме
   1. усиления сердечных сокращений
   2. повышения артериального давления
   3. расслабления гладкой мускулатуры бронхов и кишечника
   4. уменьшения липолиза
   5. усиления распада гликогена в печени
85. Постоянная форма феохромоцитомы характеризуется наличием всего перечисленного, кроме
   1. постоянно высокого артериального давления без кризов
   2. нефросклероза
   3. склероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга
   4. инфаркта миокарда, инсульта в анамнезе
   5. высокого артериального давления, купируемого приемом обычных гипотензивных средств
86. Адреналовый криз характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. резкого повышения артериального давления
   2. головных болей .
   3. вегетативных проявлений
   4. нервно-психических проявлений
   5. резкой сонливости
87 . Феохромоцитома характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. повышенной секреции катехоламинов
   2. злокачественности
   3. метастазирования в забрюшинные лимфатические узлы, легкие, печень, кости
   4. симптомов, свойственных злокачественным новообразованиям (похудания, слабости и др.)
   5. нормальной экскреции с мочой винилилминдальной кислоты
88 . Для токсического зоба характерно все перечисленное, кроме
   1. повышения систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом
   2. отсутствия кризов с увеличением кровяного давления
   3. увеличения уровня тиреоидных гормонов в крови
   4. очень высокого уровня экскреции катехоламинов с мочой
89. Прогноз феохромоцитомы благоприятный
   1. при поздней диагностике заболевания
   2. при несвоевременном оперативном вмешательстве
   3. при развитии состояния "неуправляемой гемодинамики"
   4. при раннем оперативном лечении опухоли л
90. Диспансерное наблюдение больных с феохромоцитомой включает все перечисленное, кроме
   1. контроля АД (включая самоконтроль)
   2. контроля массы тела
   3. предупреждения гипертонических кризов
   4. ЭКГ-контроля
   5. проведения провоцирующих проб (холодовой, с гистамином)
91. Диабет I типа преимущественно сочетается с наличием всех перечисленных антигенов HLA, кроме
   1. В8
   2. В15 4 . В18
   3. В8 и В18
92. Абсолютная недостаточность инсулина может быть обусловлена всем перечисленным, кроме
   1. опухолей поджелудочной железы
   2. острого панкреатита
   3. гемохроматоза
   4. аутоиммунного поражения поджелудочной железы
   5. внепанкреатических факторов
93. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета обусловлен всем перечисленным, кроме
   1. деструкции В-клеток
   2. нарушения рецепторного аппарата ?-клеток
   3. гормональных антагонистов инсулина
   4. негормональных антагонистов инсулина
   5. снижения количества рецепторов к инсулину
94. Иммунологические изменения при сахарном диабете I типа характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. наличия антител к клеткам панкреатических островков
   2. сочетания-диабета с другими аутоиммунными заболеваниями
   3. наличия -"инсулитов"
   4. сочетания с антигенами системы HLA: В8, DR3, DR4
   5. отсутствия образования антител к антигенам островков поджелудочной железы
95. В патогенезе сахарного диабета II типа играют роль все перечисленные гормональные антагонисты инсулина, кроме
   1. гормона роста
   2. адренокортикотропного гормона
   3. андрогенов
   4. глюкокортикоидов
   5. глюкагона
96. Нарушение жирового обмена при сахарном диабете характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. гиперлипидемии
   2. жировой инфильтрации печени
   3. гиперкетонемии и кетонурии
   4. гиперхолестеринемии
   5. снижения уровня билирубина
97. Патогенез сильной жажды, сухости во рту при диабете обусловлен всем перечисленным, кроме
   1. обезвоживания организма
   2. повышения гликемии
   3. повышения уровня мочевины в крови
   4. избыточного выделения жидкости через почки
   5. снижения уровня натрия в крови
98. Диабетическая микроангиопатия характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. утолщения базальной мембраны
   2. пролиферации эндотелия
   3. отложения избыточного количества PAS-положительных веществ
   4. дегенеративных изменений в эндотелиальных клетках и перицитах
   5. истончения базальной мембраны
99.. Наименее часто атеросклеротические изменения при сахарном диабете выявляются в сосудах
   1. коронарных
   2. головного мозга
   3. почек
   4. нижних конечностей
   5. селезенки
100. Патоморфологические изменения в печени при диабете характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. жировой инфильтрации печени
   2. гликогенной инфильтр
   3. цирроза печени
   4. белковой дистрофии
100. Патоморфологические изменения в печени при диабете характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. жировой инфильтрации печени
   2. гликогенной инфильтр
   3. цирроза печени
   4. белковой дистрофии
101. Инсулинозависимый диабет (I тип) характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. острого начала заболевания
   2. склонности к кетозу
   3. отсутствия связи с HLA-системой
   4. снижения уровня инсулина в сыворотке крови
   5. необходимости лечения инсулином
102. Инсулинонезависимый диабет (II тип) характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. возраста к началу болезни старше 4 0 лет
   2. избыточной массы тела
   3. отсутствия склонности к кетоацидозу
   4. постепенного развития заболевания
   5. необходимости лечения инсулином в первые 2-3 года
103. Общими признаками компенсации диабета являются все перечисленные, кроме
   1. нормогликемии натощак
   2. нормогликемии в течение суток
   3. отсутствия жалоб, характерных для диабета
   4. высокого уровня гликозилированного гемоглобина
   5. глюкозурии
104. Липоидный некробиоз характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. появления на коже красно-фиолетовых узелков
   2. наличия узелков округлой формы, плотной консистенции
   3. склонности узелков к периферическому росту
   4. появления узелков чаще на коже голеней
   5. отсутствия изъязвлений некробиотического очага
105. Диабетический ксантоматоз характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. папул и узелков желтого цвета
   2. гиперлипидемии
   3. нормального уровня липидов в крови
   4. наличия ксантом, состоящих из скоплений гистиоцитов, нагруженных липидами
106.. Для II стадии диабетической ретинопатии характерно все перечисленное, кроме
   1. кровоизлияния в сетчатку
   2. очагов помутнения сетчатки
   3. новообразования сосудов
   4. микроаневризм
   5. извитости сосудов
107. Диабетическая "нейропатическая стопа" характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. прогрессирующего расстройства всех видов чувствительности
   2. трофических нарушений
   3. ослабления болевого синдрома
   4. возникновения остеоартропатии с деструкцией
   5. отсутствия спонтанных переломов
108. Для диабетической энцефалопатии характерно наличие всего перечисленного, кроме
   1. неврастении
   2. психоастении
   3. истерии
   4. ослабления памяти
   5. адекватного поведения
109. Диабетическая энтеропатия проявляется всем перечисленным, кроме
   1. усиления моторики кишечника (поносы)
   2. снижения моторики кишечника (запоры)
   3. вздутия кишечника
   4. гиперсекреции пищеварительных ферментов
   5. малосимптомного течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
110. Для сахарного диабета характерна вся перечисленная патология мочевыделительной системы, кроме
   1. цистита
   2. пиелита
   3. пиелонефрита
   4. абсцесса, карбункула почки
   5. врожденных дефектов мочевыделительной системы
111. Пренефротическая стадия диабетической нефропатии характеризуется всем перечисленным,, кроме
   1. протеинурии (от следов до сотых долей промилле)
   2. нормального артериального давления
   3. усиления фильтрационной функции почек
   4. гипопротеинемии
   5. снижения почечного кровотока
112. Нефротическая стадия характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. стойкой протеинурии
   2. снижения концентрационной функции почек
   3. нормального артериального давления
   4. наличия анемии, ускоренной СОЭ
   5. сохранной азотовыделительной функции почек
113. Самоконтроль при сахарном диабете включает все перечисленное, кроме
   1. определения гликемии
   2. определения глюкозурии, кетонурии
   3. ведения журнала регистрации результатов анализов
   4. контроля за массой тела и АД
   5. самостоятельной смены без согласования с врачом дозы инсулина
114. Аллергические реакции на введение инсулина проявляются всем перечисленным, кроме
   1. уртикарной генерализованной сыпи
   2. появления на месте введения инсулина гиперемии, уплотнения
   3. желудочно-кишечных проявлений
   4. гипогликемии
   5. отека
115. При наличии аллергии на инсулин следует назначить все перечисленное, кроме
   1. антигистаминной терапии
   2. нагревания.флакона с инсулином при температуре 60°С в течение часа .
   3. перемены вида инсулина
   4. уменьшения дозы вводимого инсулина
   5. кортикостероидной терапии
116. Возникновение постинъекционных инсулиновых липодистрофий обусловлено всем перечисленным, кроме
   1. качества препаратов инсулина
   2. воспалительной реакции в ответ на механическое разрушение клеток аутоиммунным процессом
   3. декомпенсации сахарного диабета
   4. введения охлажденного инсулина
   5. попадания спирта в подкожную клетчатку
117. Дозированные физические упражнения при сахарном диабете способствуют всему перечисленному, кроме
   1. снижения уровня гликемии
   2. снижения дозы вводимого инсулина
   3. повышения чувствительности организма к инсулину
   4. повышения риска возникновения сердечных заболеваний
   5. снижения массы тела
118. К гормональным антагонистам инсулина относятся все перечисленные гормоны, кроме
   1. гормона роста
   2. антидиуретического гормона
   3. пролактина
   4. адренокортикотропного гормона
   5. адреналина
119. Этиологическими факторами гипергликемической комы являются все перечисленные, кроме
   1. прекращения или уменьшения дозы вводимого инсулина
   2. присоединения инфекций и других заболеваний
   3. хирургического вмешательства
   4. передозировки инсулина
   5. стрессовых ситуаций
120. В патогенезе кетоацидотической комы играют роль все следующие гормоны, кроме
   1. глюкагона
   2. инсулина
   3. пролактина
   4. адренокортикотропного гормона (АКТГ)
   5. соматотропного гормона (СТГ)
121. Развитие кетоацидотической комы обусловлено всем перечисленным, кроме
   1. дефицита инсулина
   2. избыточной секреции глюкагона
   3. увеличения секреции катехоламинов
   4. снижения секреции АКТГ
   5. увеличения секреции СТГ
122. Гипергликемическая диабетическая кома характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. влажности кожи
   2. бледности кожных покровов
   3. снижения тургора кожи
   4. снижения тонуса мышц
   5. арефлексии
123. Для диабетической комы характерно все перечисленное, кроме
   1. увеличения в крови уровня кетоновых тел
   2. уменьшения протеинемии
   3. понижения рН крови
   4. лактацидемии
124. Кетоацидотическая кома отличается от гиперосмолярной на основании определения всего перечисленного, за исключением
   1. запаха ацетона в выдыхаемом воздухе
   2. наличия неврологической симптоматики
   3. гликемии
   4. характера дыхания
   5. кетоновых тел
125. О наличии гиперлактацидемической комы свидетельствует все перечисленное, кроме
   1. наличия кетоза
   2. отсутствия запаха ацетона в выдыхаемом воздухе
   3. отсутствия кетоза
   4. повышения содержания молочной кислоты
   5. высокой гипергликемии
126. О наличии гипогликемической комы свидетельствует все перечисленное, кроме
   1. низкого уровня сахара з крови
   2. быстрого развития комы
   3. нормального или повышенного кровяного давления
   4. ровного дыхания
   5. редкого пульса
127. Основными профилактическими мероприятиями в отношении предотвращения развития диабетической комы являются все перечисленные, кроме
   1. компенсации углеводного, жирового, водно-солевого обмена при сахарном диабете
   2. правильного режима дозировки вводимого инсулина
   3. своевременной диагностики и лечения возникающих сопутствующих заболеваний
   4. соблюдения диетического режима
   5. при наличии высокой гипергликемии увеличения физических упражнений
128. Лечебные мероприятия при диабетической коме включают все перечисленное, кроме
   1. немедленной госпитализации и интенсивной инсулинотерапии
   2. устранения нарушений углеводного и липидного обмена
   3. борьбы с дегидратацией
   4. изменение режима введения инсулина и его дозы
129. При введении больших доз инсулина при диабетической коме может возникнуть все перечисленное, кроме
   1. гипогликемического состояния
   2. отека мозга
   3. гипокалиемии
   4. гиперкалиемии
   5. гиперосмолярности
130. Начальная доза внутривенного введения инсулина короткого действия в час лечения при диабетической коме на 1 кг массы тела составляет
   1. 100 ед/час
   2. 50 ед/час
   3. 25 ед/час
   4. 2-4 ед/час
   5. 0.1-0.2 ед/час
131. Вводить физиологический раствор, чтобы ввести 1 литр за 2 часа, следует со скоростью
   1. 160 капель/мин
   2. 100 капель/мин
   3. 80 капель/мин
   4. 40 капель/мин
   5. 20 капель/мин
132. В первые сутки лечения диабетической комы следует вводить жидкость в общем объеме, равном
   1. 5% массы тела
   2. 100-150 мл/кг массы
   3. 50 мл/кг массы тела
133. В первые 6 часов выведения больного из диабетической комы обычно вводят жидкости в количестве
   1. 50% суточного объема
   2. 30% суточного объема
   3. 25% суточного объема
   4. 10% суточного объема
   5. 5% суточного объема
134. Изменения на ЭКГ для гипокалиемии при диабетической коме характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. удлинения интервала P-Q
   2. снижения сегмента S-T
   3. расширения и уплощения зубца Т
   4. укорочения интервала P-Q
   5. патологического зубца U
135.Развитию гиперосмолярной комы способствует все перечисленное, кроме
   1. недостаточной компенсации сахарного диабета
   2. интеркуррентных заболеваний
   3. длительного лечения мочегонными и стероидными препаратами
   4. состояния, сопровождающегося дегидратацией (рвота, понос, ожоги)
   5. избыточного введения жиров
136. Патогенез симптомов гиперосмолярной комы обусловлен всем перечисленным, кроме
   1. абсолютного или относительного дефицита"инсулина
   2. гипонатриемии
   3. активации процесса гликолиза и глюкогенеза в печени
   4. гипернатриемии
   5. клеточной дегидратации
137. Клиническая симптоматика гиперосмолярной комы проявляется всем перечисленным, кроме
   1. гипертензии
   2. признаков дегидратации
   3. различных неврологических нарушений
   4. нарушений функций сердечно-сосудистой системы
   5. одышки
138. В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной наблюдается отсутствие всего перечисленного, кроме
   1. дыхания Куссмауля
   2. запаха ацетона изо рта
   3. ацетонурии
   4. неврологической симптоматики
140. Лечение гиперосмолярной комы заключается в назначении всего перечисленного, кроме
   1. гипертонических растворов
   2. 0.45% раствора хлористого натрия
   3. хлористого калия
   4. инсулинотерапии
   5. устранения причины коматозного состояния
141. Гипогликемическая кома при сахарном диабете может развиваться вследствие всех перечисленных причин, кроме
   1. передозировки вводимого инсулина
   2. недостаточного приема белков
   3. недостаточного приема углеводов при введении обычной дозы инсулина
   4. недозированной физической нагрузки
142. Гипогликемическая кома характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. быстрого развития коматозного состояния
   2. медленного развития комы
   3. тонических или клонических судорог
   4. понижения температуры тела
   5. тахикардии
143. Начальная симптоматика тяжелой гипогликемии может проявляться всем перечисленным, кроме
   1. возбуждения, агрессивности больных диабетом
   2. спутанного сознания
   3. повышения сухожильных и периостальных рефлексов
   4. снижения тонуса мышц
   5. положительного симптома Бабинского
145. Профилактические мероприятия с целью предупреждения развития гипогликемической комы включают все перечисленное, кроме
   1. строгого соблюдения режима питания и инсулинотерапии
   2. знания больным симптомов гипогликемии и приема легкоусвояемых углеводов в случае их появления
   3. постоянного самоконтроля сахара в крови и моче
   4. самоконтроля ацетонурии
146. При гипогликемической коме проводят всю перечисленную терапию, кроме
   1. струйного внутривенного введения 40% раствора глюкозы (40-60мл)
   2. подкожного введения 0.1% раствора адреналина
   3. подкожного внутривенного или внутримышечного введения 1-2 мл глюкагона
   4. внутривенного или внутримышечного введения гидрокортизона
   5. внутривенного введения раствора Рингера
147. Для легкой формы диффузно-токсического зоба характерно все перечисленное, кроме
   1. повышения нервной возбудимости
   2. похудания на 10-15% от исходной массы тела
   3. постоянной тахикардии не более 100 ударов в 1 мин
   4. постоянной тахикардии более 100 ударов в 1 мин
   5. некоторого снижения трудоспособности
148. Для средней тяжести диффузно-токсического зоба характерно все перечисленное, кроме
   1. значительного повышения нервной возбудимости
   2. снижения трудоспособности
   3. появления мерцательной аритмии
   4. уменьшения массы тела на 20% от исходной
   5. постоянной тахикардии от 100 до 120 ударов в 1 мин
149. Для I степени увеличения щитовидной железы характерно все перечисленное, кроме
   1. пальпируемого увеличенного перешейка щитовидной железы
   2. визуально неопределяемой щитовидной железы
   3. слегка пальпируемой доли щитовидной железы
   4. железы, видимой при глотании
150. Для II степени увеличения щитовидной железы характерно все перечисленное, кроме
   1. легко пальпируемой щитовидной железы
   2. железы, видимой при глотании
   3. неизмененной конфигурации шеи
   4. измененной конфигурации шеи
151. Со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с токсическим зобом отмечается все перечисленное, кроме
   1. постоянного сердцебиения
   2. непостоянного сердцебиения
   3. одышки
   4. нарушения сердечного ритма
   5. увеличения минутного объема крови
152.Клинические проявления нарушений центральной и периферической нервной системы при тиреотоксикозе характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. дрожания всего тела (симптом "телеграфного столба") и отдельных его частей
   2. резко выраженного стойкого красного дермографизма
   3. повышения сухожильных рефлексов
   4. отсутствия патологических рефлексов
   5. мышечной слабости
153.. Для офтальмопатии I степени характерно все перечисленное, кроме
   1. небольшого экзофтальма (16 мм)
   2. припухлости век
   3. отсутствия нарушений со стороны конъюнктивы
   4. нормальной функции глазодвигательных мышц
   5. диплопии
154. Для офтальмопатии II степени характерно все перечисленное, кроме
   1. умеренного экзофтальма (18 мм)
   2. слезоточивости
   3. ощущения песка в глазах
   4. нестойкой диплопии
   5. атрофии зрительного нерва
155.. Для офтальмопатии III степени характерно все перечисленное, кроме
   1. резко выраженного экзофтальма (22-23 мм)
   2. нарушения смыкания вех, кератита
   3. стойкой диплопии
   4. резко выраженных нарушений экстраокулярных мышц
   5. нестойкой диплопии
156. Тиреотоксическое сердце характеризуется всеми следующими проявлениями, кроме
   1. постоянной мерцательной аритмии
   2. увеличения размеров сердца
   3. недостаточности кровообращения
   4. значительных изменений в большом круге кровообращения (периферические отеки, увеличение печени, асцит
   5. развития застойных явлений в малом круге кровообращения
157. Тиреотоксическая печень характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. увеличения печени в объеме
   2. болезненности
   3. желтухи в ряде случаев
   4. нарушения всех функций печени
   5. необратимых функциональных расстройств печени
158. Тиреотоксический криз может развиться во всех перечисленных случаях, кроме
   1. недиагностированного токсического зоба
   2. оперативного вмешательства на щитовидной железе
   3. лечения радиоактивным йодом при достижении эутиреоза
   4. резкой отмены антитиреоидных препаратов
   5. инфекций, интоксикации, стрессовой ситуации
159.. Тиреотоксический криз сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме
   1. тошноты, рвоты, профузного поноса
   2. профузного потоотделения
   3. мышечной адинамии
   4. нормальной температуры
   5. значительной тахикардии
160. Для токсического зоба характерно все перечисленное, кроме
   1. увеличения уровня свободного Т4 в крови
   2. увеличения уровня свободного ТЗ в крови
   3. увеличения уровня общего Т4 в крови
   4. увеличения уровня общего ТЗ в крови
   5. повышения уровня ТТГ в крови
161. Наибольшей информативностью на наличие аутоиммунного процесса в щитовидной железе является определение
   1. антител к тиреоглобулину
   2. антител к микросомальной функции
   3. антител к клеткам щитовидной железы
   4. иммуноглобулинов
   5. антител ко второму коллоидному антигену
162. Для нейроциркуляторной дистонии характерно все перечисленное, кроме
   1. жалоб больных, не соответствующих объективным данным
   2. прибавки массы тела
   3. лабильности пульса
   4. отсутствия существенной динамики в симптоматике в течение многих лет
   5. горячих кистей и стоп при пальпации
163.. Длительность терапии мерказолилом составляет не менее
   1. 2-3 мес
   2. 4-6 мес
   3. 7-11 мес
   4 .12-18 мес
   5. 19-24 мес
164. Механизм действия В-блокаторов при диффузном токсическом зобе заключается во всем перечисленном, кроме
   1. блокирования повышенной активности катехоламинов
   2. снижения чувствительности В-адренорецепторов
   3. повышения эффективности антитиреоидных препаратов
   4. снижения превращения тироксина в трийодтиронин
   5. непосредственного влияния на щитовидную железу
165. Этиологическими факторами вторичного гипотиреоза являются все перечисленные, кроме
   1. врожденной изолированной недостаточности ТТГ
   2. приобретенной недостаточности ТТГ
   3. секреции биологически неактивного ТТГ
   4. тиреостатической медикаментозной терапии
   5. гипопитуитаризма
166. Патогенез первичного гипотиреоза обусловлен
   1. уменьшением массы железистой ткани щитовидной железы
   2. с торможением синтеза тиреоидных гормонов
   3. уменьшением секреции ТТГ
   4. уменьшением синтеза тиролиберина
   5. увеличением массы железистой ткани щитовидной железы
167. Патогенез вторичного гипотиреоза обусловлен
   1. уменьшением секреции ТТГ
   2. увеличением секреции ТТГ
   3. увеличением секреции тиролиберина
   4. снижением секреции тиролиберина
   5. торможением синтеза тиреоидных гормонов_из-за недостатка йода в организме
168. Больные с первичным гипотиреозом предъявляют все перечисленные жалобы, кроме
   1. вялости, слабости
   2. сонливости
   3. зябкости
   4. ослабления памяти
   5. потливости
169. Особенностями клинического течения первичного гипотиреоза у детей является все перечисленное, кроме
   1. задержки физического развития
   2. задержки полового развития
   3. задержки умственного развития
   4. симптомов гипотиреоза тем выраженнее, чем раньше возникло заболевание
   5. сохранения интеллекта
170. Клиническая симптоматика гипотиреоза при осмотре больного характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. отечности век, губ, кистей, стоп и т.д.
   2. сухой бледной кожи с желтоватым оттенком, холодной на ощупь
   3. выпадения волос (волосы ломкие, сухие)
   4. медлительности, заторможенности, сонливости
   5. снижения массы тела
171. Сердечно-сосудистые нарушения при гипотиреозе характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. брадикардии
   2. расширения границ сердца
   3. увеличения минутного и систолического объема крови
   4. снижения артериального давления
172. Нарушение органов дыхания при гипотиреозе характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. изменения голоса (охриплость)
   2. склонности к острым респираторным заболеваниям
   3. склонности к развитию очаговых пневмоний
   4. затрудненного носового дыхания
   5. дыхания Куссмауля
173. Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. диареи
   2. запоров
   3. гипо- и ахлоргидрии
   4. утолщения языка ( макроглосии)
   5. метеоризма
174. Нарушения нервно-мышечной системы и психики при гипотиреозе проявляются всем перечисленным, кроме
   1. сонливости, апатии, вялости
   2. снижения интеллекта по мере прогрессирования заболевания
   3. замедления произвольных и рефлекторных движений
   4. повышения сухожильных рефлексов
175.Лабораторные данные при гипотиреозе характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. анемии
   2. гиперхолестеринемии
   3. ускорения СОЭ
   4. гипоальбуминемии и гиперглобулинемии
   5. гипохолестеринемии
176. При первичном гипотиреозе выявляют все перечисленное, кроме
   1. увеличения уровня тромбина
   2. снижения уровня тироксина
   3. снижения уровня трийодтиронина
   4. увеличения уровня ТТГ
   5. снижения уровня ТТГ
177 . Для гипотиреоза характерны все следующие изменения на ЭКГ, кроме
   1. брадикардии
   2. снижения интервала S-T ниже изоэлектрической линии
   3. инверсии зубца Т
   4. малого вольтажа зубцов
   5. увеличенного вольтажа зубцов.
178. Наиболее современным и активным препаратом заместительной терапии гипотиреоза является
   1. тиреоидин
   2. тиреотом
   3. тирекомб
   4. L-тироксин
   5. трийодтиронин
179. Передозировка тиреоидных препаратов проявляется всем перечисленным, кроме
   1. тахикардии, боли в области сердца
   2. уменьшения массы тела
   3. повышения артериального давления
   4. нервно-психической возбудимости, бессонницы
   5. Сухости
180. Этиологическими факторами эндемического зоба является все перечисленное, кроме
   1. дефицита йода в почве, воде и пищевых продуктах
   2. наследственных факторов
   3. аутоиммунных процессов в щитовидной железе
   4. инфекции
   5. струмогенных веществ
181. В патогенезе гиперплазии щитовидной железы при эндемическом зобе играют роль все следующие факторы, кроме
   1. низкого поступления йода в организм (абсолютная йодная недостаточность)
   2. относительной йодной недостаточности
   3. снижения биосинтеза тиреоидных гормонов
   4. увеличения уровня ТТГ и тиролиберина
   5. снижения уровня ТТГ
182. В эндемичной по зобу местности являются патологическими и подлежат терапии все перечисленные степени увеличения щитовидной железы, кроме
   1. I степень
   2. II степень
   3. 0 степень
183. Наиболее значимыми жалобами больных с гипотиреоидным зобом являются все перечисленные, кроме
   1. резкой слабости
   2. нарушения памяти
   3. сухости кожных покровов
   4. отечности
   5. похудания
184. Для диффузного токсического зоба в отличие от эндемического зоба характерно все перечисленное, кроме
   1. постоянной тахикардии
   2. общей потливости
   3. похудания
   4. увеличения уровня Т4 в крови
   5. непостоянной тахикардии
185. Причиной острого бактериального тиреоидита является
   1. ангина, тонзиллит
   2. пневмония
   3. синусит, отит
   4. сепсис
   5. любая острая или хроническая инфекция
186. Показанием для оперативного лечения эндемического зоба является все перечисленное, кроме
   1. узлового зоба
   2. большого зоба
   3. подозрения на злокачественное перерождение зоба
   4. механического сдавления зобом дыхательных путей, пищевода, сосудов и нервов
   5. зоба III степени с выраженным гипотиреозом
187.Для эндемического зоба наиболее характерна следующая функция щитовидной железы
   1. гипотиреоз
   2. эутиреоз
   3. гипертиреоз
   4. все перечисленные функции
   5. ни одна из перечисленных функций
188. Для эндемического зоба характерно
   1. диффузное увеличение щитовидной железы
   2. многоузловые формы зоба
   3. одиночный узел в щитовидной железе
   4. смешанный зоб
   5. все перечисленное
189. Осложнениями эндемического зоба являются
   1. сдавление пищевода
   2. сдавление трахеи
   3. сдавление сосудисто-нервного пучка
   4. неприятные ощущения при глотании
   5. все перечисленные
190.Наиболее частыми клиническими симптомами при сдавлении органов шеи являются
   1. затрудненное дыхание
   2. сердцебиение
   3. неприятные ощущения при глотании
   4. чувство комка в горле
   5. все перечисленные
191. Лечение эндемического зоба надо начинать
   1. когда увеличения щитовидной железы нет
   2. при увеличении щитовидной железы II степени (эутиреоз)
   3. при увеличении щитовидной железы II степени (скрытый гипотиреоз)
   4. при смешанном зобе II степени
192. В лечении эндемического зоба предпочтительнее
   1. препараты йода
   2. тиреоидные гормоны
   3. глюкокортикоиды
   4. сочетание терапии препаратами йода и тиреоидными гормонами
   5. радиоактивный йод
193.Для профилактики эндемического зоба предпочтительнее
   1. препараты йода
   2. глюкокортикоиды
   3. В-блокаторы
   4. витамины
   5. анаболики
194.Видами профилактики эндемического зоба являются
   1. государственная профилактика (прямая профилактика -применение йодированной соли)
   2. групповая профилактика
   3. индивидуальная профилактика
   4. специфическая профилактика
   5. все перечисленные виды
195. Наиболее часто при остром тиреоидите выявляют
   1. стафило- и стрептококки
   2. риккетсии
   3. вирусы
   4. грибы
   5. простейшие
196. Пути проникновения инфекции в щитовидную железу
   1. гематогенный
   2. лимфогенный
   3. контактный
   4. все перечисленные
   5. воздушно-капельный
197.. В патогенезе острого тиреоидита играет роль
   1. проникновение инфекции в щитовидную железу
   2. развитие острого воспаления в щитовидной железе (отек, повышение температуры, резкая болезненность,
   3. сохранность функции щитовидной железы
   4. все перечисленное
   5. ничего из перечисленного
198.. Клиника острого тиреоидита включает
   1. острое начало заболевания с высокой температурой до 39-40°С
   2. боль в щитовидной железе, иррадиирующую в челюсти, в ухо, в затылок, усиливающуюся при глотании,
   3. отек, и гиперемию кожи над пораженным участком щитовидной железы, увеличение и болезненность региональных л/у
   4. флюктуацию
   5. все перечисленное
199.Функция щитовидной железы при остром тиреоидите, как правило
   1. повышена
   2. понижена
   3. не нарушена
   4. верно все перечисленное
200.Осложнениями острого тиреоидита являются
   1. гнойный медиастинит
   2. тромбоз вен шеи
   3. флегмона шеи
   4. аспирационная пневмония
   5. все перечисленные
201. Продолжительность острого тиреоидита составляет
   1. 4-6 мес
   2. 1-2 мес
   3. десятилетия
   4. 5-7 дней
   5. 1.5-2 года
202. Прогноз острого тиреоидита
   1. благоприятный
   2. неблагоприятный
203. Исходом острого тиреоидита, как правило, является
   1. гипотиреоз
   2. выздоровление
   3. переход в хроническое течение
   4. смерть
   5. все перечисленное
204. Диспансерное наблюдение для острого тиреоидита
   1. требуется
   2. не требуется
   3. в течение б мес
   4. в течение 2 лет
   5. пожизненно
205.Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) могут вызвать
   1. стафилококки, стрептококки
   2. вирусы
   3. грибы
   4. простейшие
   5. риккетсии
206. В патогенезе подострого тиреоидита играет роль
   1. проникновение инфекции в щитовидную железу
   2. развитие негнойного воспаления щитовидной железы, сопровождающееся болевым синдромом и нарушением функций
   3. генетические и иммунные нарушения, которые приводят к развитию гранулематозного тиреоидита
   4. резкое повышение СОЭ до 60-80 мм/час
   5. все перечисленное
207. Препараты йода в лечении диффузного токсического зоба используются во всех приведенных случаях, кроме
   1. предоперационной подготовки по поводу тиреотоксикоза
   2. лечения тиреотоксического криза совместно с антитиреоидными препаратами
   3. непереносимости мерказолила
   4. гематологических заболеваний (лейкопении, тромбоцитопении)
   5. диффузного токсического зоба средней тяжести
208.Для лечения тиреотоксического криза используют все перечисленное, кроме
   1. тиреостатических препаратов в больших дозах
   2. препаратов йода через 1-2 часа после начала лечения тиреостатиками
   3. препаратов йода, которые назначаются одновременно с тиреостатической терапией
   4. кортикостероидов
   5. адреноблокаторов
209. Диагноз острого тиреоидита ставится на основании
   1. острого начала заболевания с высокой температурой
   2. воспаления в области щитовидной железы, иногда с наличием флюктуации, но без повышения функции
   3. нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, ускорения СОЭ до 25-30 мм/час
   4. болезненности в области щитовидной железы с иррадиацией в нижнюю челюсть, в ухо, затылок
   5. всего перечисленного
210. Дифференциальный диагноз острого тиреоидита проводят
   1. с подострым тиреоидитом
   2. с кровоизлиянием в щитовидную железу
   3. с медиастинитом
   4. с саркомой, карциномой щитовидной железы
   5. со всем перечисленным
211.Лечение острого тиреоидита включает
   1. антибиотики широкого спектра, особенно влияющие на кокковую флору
   2. сульфаниламиды
   3. компрессы, физиопроцедуры
   4. вскрытие абсцесса, дренаж, удаление нагноившейся доли
   5. все перечисленное
212. Дифференциальный диагноз подострого тиреоидита проводят
   1. с острым тиреоидитом
   2. с кровоизлиянием в щитовидную железу
   3. с аутоиммунным тиреоидитом
   4. со всем перечисленным
213. Лечение подострого тиреоидита включает все перечисленное, кроме
   1. глюкокортикоидов
   2. нестероидных противовоспалительных препаратов
   3. В-адреноблокаторов
   4. сосудорасширяющих
   5. антибиотиков, противогрибковых препаратов
214. Продолжительность подострого тиреоидита обычно составляет
   1. 4-6 мес
   2. 1-2 мес
   3. десятилетия
   4. 5-7 дней
   5. 1.5-2 года
215.Прогноз подострого тиреоидита
   1. благоприятный
   2. неблагоприятный
216. Исходом подострого тиреоидита является
   1. гипотиреоз
   2. выздоровление
   3. переход в хроническое течение
   4. атрофия щитовидной железы
   5. все перечисленное
217.Диспансерное наблюдение при подостром тиреоидите
   1. в течение'6 мес
   2. не требуется
   3. в течение 2 лет
   4. пожизненно
   5. в течение 1 года
218. Аутоиммунный тиреоидит встречается чаще всего
   1. у детей
   2. у подростков
   3. у пожилых людей
   4. у женщин
   5. у мужчин
219. Для гистологической картины аутоиммунного тиреоидита характерно
   1. фиброз с прорастанием капсулы
   2. инфильтрация лимфоцитами,
   3. гигантоклеточные гранулемы
   4. инфильтрация полиморфоядерными лейкоцитами
220. Аутоиммунный тиреоидит является
   1. системным аутоиммунным заболеванием
   2. органоспецифическим аутоиммунным заболеванием
   3. смешанным аутоиммунным заболеванием
   4. иммунодефицитом
   5. иммунопролиферативным заболеванием
221.Для клиники аутоиммунного тиреоидита характерно
   1. медленное развитие в течение нескольких лет
   2. острое развитие заболевания
   3. повышение температуры тела
   4. увеличение регионарных лимфатических узлов
   5. болезненность щитовидной железы при пальпации
222. При аутоиммунном тиреоидите встречаются антитела
   1. к тиреоглобулину
   2. ко второму коллоидному антигену
   3. к микросомальному антигену
   4. к митохондральному антигену
   5. ко всем перечисленным и другим антигенам щитовидной железы
223. Аутоиммунный тиреоидит сочетается
   1. с ревматоидным артритом
   2. с гемолитической аутоиммунной анемией
   3. с миастенией
   4. с офтальмопатией
   5. со всеми перечисленными и другими аутоиммунными заболеваниями
224. Диагноз аутоиммунного тиреоидита подтверждает все перечисленное, кроме
   1. резкой болезненности щитовидной железы
   2. выявления повышения титра аутоантител к антигенам щитовидной железы
   3. наличия лимфоидной инфильтрации при гистологическом исследовании
   4. неравномерной плотности щитовидной железы при пальпации
225.В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствует все перечисленное, кроме
   1. относительного лимфоцитоза крови
   2. повышения в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)
   3. снижения Т-супрессоров крови
   4. резкого ускорения СОЭ
   5. повышения иммуноглобулинов, особенно IgG или IgM
226. Для коррекции функции щитовидной железы применяют
   1. мерказолил
   2. тиреоидин
   3. карбонат лития
   4. L-тироксин
   5. в.зависимости от функционального состояния щитовидной железы
227. Назначение тиреоидных препаратов при нормальной функции щитовидной железы является
   1. нецелесообразным
   2. целесообразным
228.Фактором риска развития злокачественных новообразований щитовидной железы является
   1. радиационное повреждение щитовидной железы
   2. йодная недостаточность
   3. избыток фтора в воде
   4. подострый тиреоидит
   5. аутоиммунный тиреоидит
229. Наиболее часто снижается функция паращитовидных желез при всех перечисленных состояниях, кроме
   1. повреждения 50% и более функционально активной ткани паращитовидных желез (при операции на щитовидной железе)
   2. аутоиммунного повреждения паращитовидных желез
   3. лучевого повреждения паращитовидных желез
   4. удаления аденомы паращитовидной железы
   5. вирусных инфекций
230. Дефицит паратгормона характеризуется наличием
   1. тонических судорог
   2. повышенной температуры
   3. диареи
   4. жажды
   5. повышенной судорожной активности головного мозга (ЭЭГ)
231.Для первичного гиперпаратиреоза характерно
   1. снижение кальция в сыворотке крови
   2. повышение кальция в сыворотке крови
   3. повышение фосфора в сыворотке крови
   4. снижение фосфора, выделяемого почками
   5. снижение активности щелочной фосфатазы
232. Для гиперпаратиреоза характерно все перечисленное, кроме
   1. повышенной активности щелочной фосфатазы
   2. повышенного кальция крови
   3. сниженного фосфора крови
   4. повышенной экскреции кальция почками
   5. сниженной экскреции фосфора почками
233. Наибольшая распространенность ожирения в развивающихся странах по сравнению с экономически развитыми объясняется всем перечисленным, кроме
   1. употребления дешевых продуктов с повышенным содержанием углеводов
   2. избытка в рационе жиров животного происхождения
   3. недостатка в рационе белка
   4. недостатка в рационе клетчатки (фруктов)
   5. избытка в рационе белка
234. Степень риска развития ожирения у потомства, если оба родителя страдают ожирением, составляет
   1. 30-40%
   2. 50-60%
   3. 70-80%
   4. 80.-90%
   5. 100%
235. В развитии ожирения имеют значение все перечисленные алиментарные факторы, кроме
   1. переедания
   2. питания в основном во второй половине суток
   3. избыточного употребления легкоусвояемых углеводов
   4. избыточного употребления клетчатки
   5. избыточного употребления животных жиров
236. Ожирение развивается при всех перечисленных эндокринных заболеваниях, кроме
   1. адипозогенитальной дистрофии
   2. гипотиреоза
   3. болезни Иценко - Кушинга
   4. гипокортицизма
   5. гипогонадизма
237. Развитию ожирения способствует все перечисленное, кроме
   1. приема легкоусвояемых углеводов
   2. употребления высококалорийной пищи
   3. употребления животных жиров
   4. редкого питания в основном во второй половине дня
   5. многократного (5-6 раз в день) малокалорийного питания
238. Для ожирения характерны все следующие гормональные нарушения, кроме
   1. гиперинсулинизма
   2. гипоинсулинизма
   3. гипопролактинемии
   4. снижения секреции СТГ
   5. гиперкортицизма
239. Больные с ожирением (без острых инфекций) предъявляют все перечисленные жалобы, кроме
   1. прибавки массы тела
   2. одышки
   3. боли в области сердца
   4. повышенного аппетита
   5. повышенной температуры
240. Со стороны гепато-билиарной системы у большинства больных при ожирении III степени отмечается все перечисленное, кроме
   1. жировой инфильтрации печени
   2. застойных явлений в печени
   3. холецистита
   4. холангита
   5. нормальных размеров печени
241. На фоне конституционально-экзогенного ожирения в пубертате может развиться гипоталамический синдром, характеризующийся всем перечисленным, кроме
   1. ожирения
   2. стрий
   3. лабильности артериального давления
   4. отсутствия перераспределения жира по вирильному типу
   5. увеличенных размеров надпочечников
242. Для II степени ожирения характерен избыток массы тела, превышающий "идеальную" массу для данного человека
   1. на 10-29%
   2..на 30-40%
   3.'на 50-70%
   4. на 70-99%
   5. на 100% и более
243. Липидограмма при ожирении III степени характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. гиперхолестеринемии
   2. гипертриглицеридемии
   3. увеличения уровня НЭЖК
   4. увеличения уровня ?-липопротеидов
   5. гипохолестеринемии
242. Для II степени ожирения характерен избыток массы тела, превышающий "идеальную" массу для данного человека
   1. на 10-29%
   2..на 30-40%
   3.'на 50-70%
   4. на 70-99%
   5. на 100% и более
243. Липидограмма при ожирении III степени характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. гиперхолестеринемии
   2. гипертриглицеридемии
   3. увеличения уровня НЭЖК
   4. увеличения уровня ?-липопротеидов
   5. гипохолестеринемии
244. Болезнь Иценко - Кушинга характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. избирательного отложения жира на лице, шее, животе в сочетании с относительно тонкими конечностями
   2. багровых стрий
   3. остеопороза
   4. гиперплазии надпочечников
   5. равномерного отложения жира на туловище
245. Для гипотиреоидного ожирения характерно все перечисленное, кроме
   1. равномерного отложения жира
   2. сонливости
   3. сухости и пастозности кожи
   4. брадикардии
   5. покраснения лица (матронизма)
246. Гипоталамические формы ожирения характеризуются всем перечисленным, кроме
   1. бурного нарастания ожирения за короткий срок
   2. отложения жира по женскому типу
   3. неврологической симптоматики
   4. сахарного диабета I типа
   5. булемии, полидипсии
247. Диетотерапия ожирения предусматривает все перечисленное, кроме
   1. ограничения быстровсасывающихся углеводов
   2. включения растительных жиров
   3. многократного 5-6-разового питания
   4. питания 2-3 раза з сутки
   5. малокалорийного, но значительного по объему питания
248. Диета больных ожирением включает все перечисленное, кроме
   1. уменьшения количества углеводов для снижения калорийности пищи
   2. достаточного содержания белков для предупреждения белкового голодания и понижения чувства голода
   3. сниженного содержания белков
   4. жиров преимущественно растительного происхождения
   5. витаминов и микроэлементов в пределах физиологических норм
248. Диета больных ожирением включает все перечисленное, кроме
   1. уменьшения количества углеводов для снижения калорийности пищи
   2. достаточного содержания белков для предупреждения белкового голодания и понижения чувства голода
   3. сниженного содержания белков
   4. жиров преимущественно растительного происхождения
   5. витаминов и микроэлементов в пределах физиологических норм
249. Больным ожирением рекомендуется все перечисленное, кроме
   1. ограничения калорийности до 1200 ккал в сутки
   2. проведения 1-2 раза в неделю разгрузочных дней (600-700 ккал/сутки) с 5-6-кратным приемом пищи
   3. проведения разгрузочных дней с 2-кратным приемом пищи
   4. ограничения приема жидкости до 1 литра в сутки
   5. приема алкоголя
250. Физические упражнения при ожирении I-II степени способствуют всему перечисленному, кроме
   1. повышения возможности организма утилизировать глюкозу, снижения массы тела
   2. снятия резистентности к эндогенному инсулину
   3. уменьшения липидемии
   4. снижения кровяного давления
   5. повышения риска возникновения сердечных осложнений
251. Наиболее типичным вариантом синдрома дисгенезии гонад является
   1. синдром Шерешевского - Тернера
   2. синдром Каллмана
   3. аутоиммунный полиэндокринный синдром
   4. гипогонадизм центрального генеза
   5. все формы гипогонадизма
252. Синдром дисгенезии гонад является
   1. врожденным хромосомным заболеванием
   2. врожденным генным заболеванием
   3. приобретенным заболеванием
   4. врожденной или приобретенной патологией гипоталамуса
   5. врожденным аутосомным заболеванием
253. При синдроме дисгенезии гонад имеются
   1. признаки первичного гипогонадизма
   2. признаки вторичного гипогонадизма
   3. признаки третичного гипогонадизма
   4. сочетанные признаки первичного и вторичного гипогонадизма
   5. очень слабо выраженные признаки гипогонадизма
255. . У новорожденных с синдромом Шерешевского - Тернера чаще всего встречается
   1. лимфостаз на нижних и верхних конечностях
   2. гипоплазия ногтей
   3. избыток кожи на шее
   4. врожденные пороки развития сердца и крупных сосудов
   5. все перечисленное
256. Физическое развитие больных с синдромом Шерешевского - Тернера характеризуется
   1. отставанием в росте
   2. нормальными пропорциями тела
   3. высоким ростом
   4. отставанием костного возраста от паспортного
   5. нормальным развитием мускулатуры
257. Интеллектуальное развитие больных с синдромом Шерешевского -Тернера
   1. нормальное
   2. психический инфантилизм
   3. дебильность
   4. высокий интеллект ,5. резко выраженное отставание в психическом развитии
258. Наиболее достоверным методом диагностики синдрома Шерешевского -Тернера является
   1. определение кариотипа
   2. определение полового хроматина
   3. определение костного возраста
   4. определение тестостерона и эстрогенов в плазме
   5. УЗИ гонад
259. Наиболее доступным методом экспресс-диагностики синдрома дисгенезии гонад является определение
   1. уровня 17-КС в суточной моче
   2. эстрогенов в плазме крови
   3. полового хроматина
   4. кортизола в плазме крови
   5. тестостерона в плазме крови
260. Костный возраст у больных с синдромом Шерешевского - Тернера по отношению к паспортному
   1. отстает на 2-4 года
   2. опережает на 2 года
   3. соответствует паспортному
   4. опережает в препубертате
   5. определение костного возраста не информативно
261. Лечение синдрома Шерешевского - Тернера малыми дозами эстрогенов
   1. проводится с препубертатного возраста
   2. проводится периодически на протяжении всей жизни
   3. проводится в пубертатном возрасте
   4. проводится, начиная с постпубертатного возраста
   5. не проводится
262. Заместительная терапия половыми гормонами больным с синдромом Шерешевского - Тернера проводится
   1. всю жизнь
   2. до 40-50"лет
   3. периодически в постпубертатном возрасте
   4. лучше не проводить совсем
   5. целесообразно назначение только в пубертатном возрасте
263. Фертильность при синдроме чистой дисгенезии гонад
   1. отсутствует
   2. возможна при мозаичной форме
   3. возможна после лечения
   4. больные условно фертильны
   5. нормальная
264. Диспансеризация больных с дисгенезией гонад должна проводиться
   1. в пубертатном возрасте
   2. не обязательна
   3. всю жизнь
   4. периодически
   5. по желанию больного
265. Причиной анорхизма может быть
   1. генетические факторы
   2. неблагоприятные факторы влияния во время беременности
   3. поражение гонад аутоиммунного генеза
   4. инфекционное поражение тестикул
   5. все перечисленное
266. В пубертатном возрасте при анорхизме развивается
   1. тяжелый гипогонадизм
   2. отсутствие вторичных половых признаков
   3. астеническое телосложение
   4. недостаточность или отсутствие спонтанных эрекций и поллюций
   5. все перечисленное
267. Основными причинами гипогонадизма могут быть
   1. аутоиммунные поражения гонад
   2. генетическая неполноценность гонад
   3. деструктивные изменения гипофиза и/или гипоталамуса
   4. воспалительные изменения гипофиза и/или гипоталамуса
   5. все перечисленные
268.. Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при поражении гонад
   1. во внутриутробном возрасте
   2. в препубертате
   3. в пубертатном возрасте
   4. в постпубертатном возрасте
   5. в любом периоде жизни
269. Гипергонадотропный гипогонадизм характеризуется
   1. высокой секрецией гонадотропных гормонов
   2. низкой секрецией гонадотропных гормонов
   3. нормальной секрецией гонадотропных гормонов
   4. отсутствием клинической картины гипогонадизма
   5. нормальными размерами гонад
270. Гипергонадотропный гипогонадизм характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. высокого уровня ФСГ и ЛГ
   2. низкого уровня ФСГ и ЛГ
   3. наличия признаков гипогонадизма
   4. маленьких гонад
   5. низкого уровня тестостерона у мужчин и эстрогенов у женщин
271. Для вторичного гипогонадизма характерно все перечисленное, кроме
   1. снижения секреции половых гормонов
   2. снижения секреции гонадотропинов
   3. уменьшения размеров гонад
   4. отсутствия или слабого развития вторичных половых признаков
   5. высокого уровня гонадотропных гормонов в плазме крови
272. Синдром Клайнфельтера характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. выявления заболевания только у мужчин
   2. определения полового хроматина X
   3. признаков первичного гипогонадизма
   4. бесплодия
   5. высокого интеллекта у больных
273. У больного с синдромом Клайнфельтера сперматограмма характеризуется
   1. азооспермией
   2. нормальной сперматограммой
   3. олигоспермией
   4. некроспермией
   5. олигоастеноспермией
274. Гипогонадотропный гипогонадизм характеризуется всем перечисленным, кроме
   1. высокого уровня гонадотропинов
   2. низкого уровня гонадотропинов
   3. отставания костного возраста от паспортного
   4. отсутствия повышения уровня гонадотропинов при пробе с люлиберином
   5. уменьшенных размеров гонад при ультразвуковом исследовании органов малого таза
275. Больные с первичным гипогонадизмом нуждаются
   1. в стимулирующей терапии гонадотропинами
   2. в заместительной терапии половыми гормонами
   3. не нуждаются в терапии
   4. в лечении витаминами
   5. в курсах лечения люлиберином
276. . Больным со вторичным (гипогонадотропным) гипогонадизмом
   1. необходимо лечение гонадотропинами
   2. показана заместительная терапия половыми гормонами
   3. показана только дегидратационная терапия
   4. показан прием люлиберина
   5. необходимо проведение курсов иглорефлексотерапии
277.. Оптимальным возрастом больного при хирургическом лечении крипторхизма является
   1. до 1 года
   2. не позднее 2 лет
   3. до 5 лет
   4. до пубертата
   5. для проведения операции возраст не имеет значения
278. Для истинного преждевременного полового созревания у мальчика характерно все перечисленное, кроме
   1. появления вторичных половых признаков
   2. соответствия костного возраста паспортному
   3. увеличения наружных половых органов, тестикул
   4. увеличения уровня тестостерона в плазме
   5. увеличения уровня гонадотропных гормонов
279. Эпифиз является эндокринной железой
   1. Да
   2. нет
280. С поражением эпифиза связывают
   1. болезнь Иценко - Кушинга
   2. Аддисонову болезнь
   3. преждевременное половое созревание
   4. несахарный диабет
   5. гипотиреоз
281. Чаще всего в эпифизе встречается
   1. опухоль
   2. гнойное воспаление
   3. кровоизлияние
   4. лимфоидная инфильтрация
   5. гипертрофия
282. К симптомам, характерным для преждевременного полового созревания, относятся все перечисленные, кроме
   1. низкорослости
   2. появления вторичных половых признаков у мальчиков до 10-11 лет, у девочек до 9 лет
   3. хорошего развития мускулатуры
   4. появления сперматогенеза у мальчиков и менструаций у девочек
   5. Кушингоидного внешнего вида
283. Эндокринные заболевания относятся в основном
   1. к аллергическим заболеваниям
   2. к атопическим заболеваниям
   3. к аутоиммунным заболеваниям
   4. к иммунокомплексным заболеваниям
   5. к лимфопролиферативным заболеваниям
284. Аутоиммунные эндокринные заболевания характеризуются
   1. Т-клеточным иммунодефицитом
   2. снижением Т-супрессоров
   3. наличием аутоантител к собственным антигенам эндокринных желез
   4. уменьшением отношения Т-хелперов к Т-супрессорам
   5. всем перечисленным
285. Для аутоиммунных эндокринных заболеваний характерно
   1. сочетание с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (полиэндокринные синдромы)
   2. сочетание с другими аутоиммунными неэндокринными заболеваниями
   3. наличие аутоантител к различным органам и тканям
   4. снижение Т-супрессоров, Т-клеточный иммунодефицит
   5. все перечисленное
286. Тимико-лимфатическое состояние может быть
   1. врожденным
   2. приобретенным
   3. и врожденным, и приобретенным
   4. инфекционным
   5. все перечисленное неверно
287. Для функционального состояния эндокринных желез при тимико-лимфатическом состоянии характерно наличие
   1. гипофункции щитовидной железы
   2. скрытой хронической надпочечниковой недостаточности
   3. раннего полового созревания
   4. гиперфункции коры надпочечников
   5. гиперфункции гипофиза
288.. Самым грозным осложнением тимико-лимфатического состояния является
   1. недоразвитие внутренних органов
   2. задержка полового созревания
   3. внезапная смерть
   4. рецидивирующие инфекции
   5. приступы кашля
289. При тимико-лимфа'тическом состоянии к внезапной смерти может привести
   1. физическая травма
   2. интоксикация
   3. стресс
   4. холодная ванна
   5. все перечисленное
290. Непосредственной причиной внезапной смерти при тимико-лимфатическом состоянии может сыть
   1. острая надпочечниковая недостаточность
   2. сдавление блуждающего нерва и органов средостения увеличенным тимусом
   3. приступ "тимической астмы" с апноэ
   4. коллапс
   5. все перечисленное
292. Больные с тимико-лимфатическим статусом в диспансерном наблюдении
   1. нуждаются
   2. не нуждаются
293. Иммунокоррекцию необходимо проводить
   1. при инсулинозависимом сахарном диабете
   2. при тяжелой форме диффузно-токсического зоба
   3. при эндокринной офтальмопатии
   4. при полиэндокринных синдромах
   5. при всех перечисленных заболеваниях
294. Из немедикаментозных методов иммунокоррекции для лечения эндокринных заболеваний применяют
   1. плазмоферез
   2. экстракорпоральное облучение крови
   3. иммуносорбцию
   4. все перечисленное
   5. ничего из перечисленного
295. Диагностика тимико-лимфатического состояния основывается
   1. на характерной клинической картине
   2. на наличии лимфоцитоза
   3. на рентгенологических данных (увеличение тимуса, "капельное сердце", открытые зоны роста)
   4. на снижении кортизола в крови
   5. на всем перечисленном
296. Для лечения тимико-лимфатического состояния применяют
   1. глюкокортикоиды
   2. рентгенотерапию тимуса
   3. тимэктомию
   4. иммуностимуляторы
   5. все перечисленное
297. Для больного сахарным диабетом характерны все перечисленные признаки, кроме
   1. жажды
   2. учащенного мочеиспускания
   3. общей слабости
   4. похудания
   5. плаксивостм
298. Прогноз кетоацидотической прекомы сахарного диабета может выражаться во всех следующих вариантах, кроме
   1. заболевание неизлечимо
   2. заболевание тяжелое, но возможно его лечение
   3. при несвоевременной госпитализации ребенок может погибнуть
299. У больных с врожденным первичным гипотиреозом наблюдаются все перечисленные симптомы, кроме
   1. брадикардии
   2. вялости
   3. пупочной грыжи
   4. крипторхизма
   5. запоров
300. К признакам, подтверждающим диагноз "диабетическая кетоацидотическая кома" относятся все перечисленные, кроме
   1. бессознательного состояния
   2. шумного дыхания Куссмауля
   3. сухой кожи
   4. кашля
301.Задержка роста при гипофизарном нанизме проявляется
   А) с рождения
   Б) от 2 до 4 лет
   В) в пубертате
302. Задержка роста при тиреоидном нанизме проявляется
   А) с рождения
   Б) от 2 до 4 лет
   В) в пубертате
303. Задержка роста при гипогонадизме проявляется
   А) с рождения
   Б) от 2 до 4 лет
   В) в пубертате
304. Для гипофизарного нанизма задержка костного возраста
   А) характерна более, чем на 2 года
   Б) не характерна
   В) возможна в пределах до 2 лет
305.Для конституционального нанизма задержка костного возраста
   А) характерна
   Б) не характерна
306. Для тиреоидного нанизма задержка костного возраста
   А)характерна
   Б) не характерна
307.Для эндокриннонезависимых форм нанизма значительная задержка костного возраста
   А)характерна
   Б) не характерна
308.Гипофизарный (СТГ) нанизм лечится
   А) L-тироксином
   Б) анаболическими гормонами
   В) гормоном роста
309. Тиреоидный нанизм лечится
   А) L-тироксином
   Б) анаболическими гормонами
   В) гормоном роста
310.Для неспецифической стимуляции роста нельзя использовать препарат:
   А) АКТИ-5,
   Б) элькар,
   В) иодид калия,
   Г) поливитамины
311. Избыток какого гормона вызывает гигантизм и акромегалию?
   А) ТТГ
   Б) СТГ
   В) АКТГ
312. Гигантизм и акромегалия являются:
   А) проявлением одного процесса
   Б) проявлением различных процессов
313.О недостаточности функции половых желез свидетельствует отсутствие вторичных половых признаков у мальчиков старше:
   А) 11 лет
   Б)13,5 лет
   В) 15 лет
314. Высокий уровень ЛГ и ФСГ при снижении количества тестостерона говорит о наличии:
   а) первичного гипогонадизма
   б) вторичного гипогонадизма
315. Снижение уровней ЛГ, ФСГ и тестостерона одновременно говорит о наличии:
   а) первичного гипогонадизма
   б) вторичного гипогонадизма
316. При проведении пробы с хорионическим гонадотропином в случае первичного гипогонадизма уровень тестостерона в крови:
   а) повышается,
   б) понижается,
   в) остается прежним
317.Паратгормон уровень кальция в крови:
   а) повышает
   б) понижает
318. Врожденный гипопаратиреоз может сочетаться с:
   а) с недоразвитием тимуса
   б) с кандидозом и надпочечниковой недостаточностью
319. Аутоиммунный гипопаратиреоз может сочетаться с:
   а) с недоразвитием тимуса
   б) с кандидозом и надпочечниковой недостаточностью
320. При псевдогипопаратиреозе уровень паратгормона
   а) нормальный,
   б) повышен
   в)понижен
321. При гипопаратиреозе уровень паратгормона
   а) нормальный,
   б) повышен
   в)понижен
322. Ведущий клинический синдром при гипопаратиреозе
   а) слабость .
   б) боли в конечностях,
   в) тетания
323. . Для гипопаратиреоза характерны:
   а) повышение уровня кальция и понижение уровня фосфора в крови
   б) понижение уровня кальция и повышение уровня фосфора в крови
324. Назовите ведущие симптомы при сахарном диабете
   а) полиурия, пиодермия, полидипсия, ксантохромия
   б) похудание, кожный зуд, «ячмени», гематурия
   в ) полиурия, полидипсия, похудание
325. Назовите ведущие лабораторные симптомы при сахарном диабете
   а) кетоацидоз, гипергликемия, лейкоцитоз
   б) гипергликемия, ускорение СОЭ, лейкоцитурия
   в) гипергликемия, глюкозурия
   г ) гипергликемия, ацетонурия, лейкоцитоз
326. Перечислите обязательные исследования при подозрении на сахарный диабет:
   а)глюкоза крови натощак, ТТГ( тест толерантности к глюкозе),суточная моча на сахар
   б)глюкоза крови натощак, общий анализ мочи, общий анализ крови
   в)глюкоза крови натощак, общий анализ крови, ТТГ
   г)суточная моча на сахар, глюкоза крови натощак, СРБ
327. Какие показатели характерны для манифестного сахарного диабета?
   а)гликемия натощак 5,3 мМ/л, через 2 часа после нагрузки -3,3 мМ/л
   б)гликемия натощак 6,6 мМ/л, через 2 часа после нагрузки -12,7 мМ/л
   в)гликемия натощак 4,8 мМ/л, через 2 часа после нагрузки -6,0 мМ/л
328. Какие из показателей характерны для нарушения толерантности к глюкозе?
   а)гликемия натощак - 11,2 мМ/л
   б)гликемия натощак - 4,9 мМ/л, через 2 часа после нагрузки - 8,1 мМ/л
   в)гликемия натощак - 6,3 мМ/л, через 2 часа после нагрузки - 12,3 мМ/л
329. Синдром Мориака не включает в себя симптом:
   а) гипергликемию
   б) ожирение
   в) гепатоз
   г) задержки физического и полового развития
   д) энцефалопатию
330. Для подтверждения диагноза сахарного диабета не нужно провести исследования из числа названных:
   а) общий анализ крови
   б) глюкоза крови натощак
   в)суточная моча на сахар и ацетон
   г)тест толерантности к глюкозе (ТТГ)
331.Для тиреотоксикоза не характерен симптом:
   а) увеличение щитовидной железы
   б) экзофтальм
   в) похолодание конечностей
   г) тахикардия
   д.)явления вегетоневроза
332.Для гипотиреоза не характерно :
   а) вялость
   б) задержка умственного развития
   в) запоры
   г) задержка роста
   д.) вспыльчивость
333.Для тиреотоксикоза не характерно :
   а) повышение уровня ТЗ , Т 4
   б) повышение уровня общего белка
   в) понижение уровня холестерина
   г ) анемия
334.Для тиреотоксикоза не характерно:
   а) тахикардия
   б) повышение вольтажа зубцов на ЭКГ
   в) брадикардия
   г) аритмия
335.При аутоиммунном зобе Хашимото на УЗИ можно увидеть:
   а) диффузно-однородное увеличение щитовидной железы
   б) диффузно-неоднородное увеличение щитовидной железы
   в) узлы в диффузно-однородной увеличенной щитовидной железе
   г) кисты в диффузно-однородной увеличенной щитовидной железе
336.Для диффузного нетоксического зоба не характерны :
   а) диффузно-однородное увеличение щитовидной железы при УЗИ
   б) отсутствие тахикардии
   в) нормальное содержание ТЗ и Т4 , ТТГ в сыворотке крови
   г) наличие AT к тиреоглобулину
337.Для аутоиммунного зоба Хашимото не характерны :
   а) диффузно-неоднородное увеличение щитовидной железы
   б) повышение температуры тела
   в) наличие AT к тиреоглобулину
   г)наличие соединительнотканных элементов в пунктате щитовидной железы
338.Для борьбы с тиреотоксикозом не используют:
   а) ?-блокаторы
   б) мерказолил
   в) L-тироксин
   г) седативные препараты
339.Для лечения гипотиреоза не используют следующий препарат:
   а)тиреокомб
   б) L-тироксин в)трийодтиронин
   г) мерказолил
340. Для гипотиреоза не характерно:
   а )олигофрения
   б )поносы в)брадикардия
   г) макроглоссия
341. В основе адреногенитального синдрома лежит
   а)опухоль гипофиза
   б)агенезия А) ТТГ )хромосомная абберация
   г)ферментопатия
342..Для адреногенитального синдрома не характерны :
   а)вирилизация
   б)повышение уровня 17КС в моче
   в)отставание костного возраста
   г)нарушение водно-электролитного обмен
343. У мальчика 4 лет появилось оволосение на лобке. Какое из заболеваний не может быть причиной этого явления?
   а) адреногенитальный синдром
   б) опухоль надпочечников
   в) истинное преждевременное половое развитие (ППР)
   г) тиреотоксикоз
344. У мальчика 5 лет появилось оволосение на лобке, изменился голос. В чем причина?
   а) тиреотоксикоз
   б)диэнцефальный синдром
   в)адреногенитальный синдром
   г) ожирение
345. Какие препараты нельзя назначать при аддисоническом кризе?
   а)растворы К
   б)растворы глюкозы
   в)растворы NaCl
   г)гидрокортизон
346.Уровень каких гормонов в организме отражает экскреция 17- КС с мочой?
   а)глюкокортикоидов
   б)минералокортикоидов
   в)андрогенов
   г)катехоламинов
347. Сольтеряющую форму адреногенитального синдрома не надо дифференцировать с:
   а ) диспепсией
   б ) пищеводно-трахеальным свищем
   в) пилоростенозом
   г) пилороспазмом
348. Выберите правильный вариант терапии для больного с хронической недостаточностью надпочечников:
   а)дексаметазон, плаквенил, ККБ, пиридоксин, дигоксин, диета с ограничением NaCl
   б)преднизолон, нерабол, вит .С, ККБ, диета с обогащением К
   в)гидрокортизон, ДОКСА, высокие дозы вит. С, диета с обогащением NaCl
349. Как долго должен получать преднизолон больной с адреногенитальным синдромом?
   а) до наступления стойкого улучшения 6) 1-2 года
   в) 5 лет
   г) всю жизнь
350. Для адреногенитального синдрома не характерно:
   а ) вирилизация
   б) повышение уровня 17ОП в крови
   в) отставание костного возраста
   г) нарушение водно-электролитного обмен
351. У девочки 4 лет появилось увеличение молочной железы до Ма2. Какое из заболеваний не может быть причиной этого явления.?
   а)адреногенитальный синдром
   б)опухоль надпочечников
   в)истинное преждевременное половое развитие (ППР)
   г)тиреотоксикоз
352. У ребенка с рождения имеется бисексуальное строение наружных гениталий: при наличии больших половых губ присутствует половой член. По данным скрининга диагностирован адреногенитальный синдром. Каков пол ребенка?
   а) мужской
   б) женский
353. Какие препараты нельзя назначать при аддисоническом кризе?
   а)растворы К
   б)альбумин
   в)растворы NaCl
   г)гидрокортизон
354.С уровнем каких гормонов в организме коррелирует содержание К+ и Na+ в крови?
   а) глюкокортикоидов
   б) минералокортикоидов
   в)андрогенов
   г)катехоламинов
355. На какой день жизни ребенка берут кровь на скрининг адреногенитального синдрома?
   а) 1-2 день
   б) 3-5 день
356. Слабость, утомляемость, быстро возникающие гипертонические кризы, сопровождающиеся резкой головной болью, потливостью, резким падением зрения, изменением окраски кожи кистей и стоп характерны для:
   а) тиреотоксического криза
   б. синдрома Кушинга
   в) феохромоцитомы
357. Ведущее значение для подтверждения диагноза феохромоцитомы имеет определение в крови и моче :
   а. глюкозы
   б.кортизола, 17-ОКС
   в.катехоламинов и их метаболитов
358.. Повышение массы тела, acne vulgares, ускорение роста, ложное преждевременное половое развитие, гипертрихоз, ускорение костного возраста характерны:
   А. для вирилизирующих опухолей
   Б. для обменных опухолей
   В. для феохромоцитом
359. Для вирилизирующих опухолей надпочечников характерно:
   А. повышение уровня 17-КС
   Б. понижение уровня 17-КС
360. Для опухолей надпочечников обменного типа характерно:
   а. повышение уровня 17ОКС
   б. понижение уровня 17ОКС
361. Развитие синдрома Кушинга характерно для:
   а) андростеромы
   б) кортикостеромы
   в) феохромоцитом
362. Какой уровень 17 ОП в крови доношенного новорожденного позволяет исключить наличие адреногенитального синдрома:
   а) меньше 30 нмоль/л
   б) меньше 60 нмоль/л
   в) меньше 90 нмоль/л
363. Нарушение строения наружных гениталий при адреногенитальном синдроме характерно для :
   а) мальчиков
   б) девочек
364. К развитию ожирения наиболее располагает конституциональный тип:
   а) гиперстенический
   б) астенический
   в) нормостенический
365. Наступление пубертата у девочек при ожирении I и II степени
   А) раннее
   Б) позднее
   В) без изменений
366.Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:
   А) опухоль надпочечников
   Б) нарушение регуляции секреции АКТГ
   В)гипоплазия надпочечников
   Г) опухоль аденогипофиза
367.Наследственная предрасположенность к сахарному диабету
   А)имеется
   Б)не имеется
368..При гипоталамическом ожирении стрии на коже
   А) характерны
   Б) не характерны
369.Уровень 17-КС в моче при болезни Иценко-Кушинга
   А) повышен
   Б) понижен
   В) не изменяется
370.При сахарном диабете 1 типа наличие антител к В-клеткам
   А) характерно
   Б) не характерно
371.Больные церебрально-гипофизарным нанизмом получают гормон роста
   А) 1 раз в день
   Б) через день
   В) 1 раз в неделю
   Г) 2 раза в неделю
372.При гигантизме и акромегалии костный возраст по сравнению с паспортным
   А) ускоряется
   Б) замедляется
   В) не изменяется
373.Простой инсулин начинает действовать
   А) через 5 мин
   Б) через 30 мин
   В) через 1 час
   Г) через 2,5 час
374. При гонадэктомии обратное развитие вторичных половых признаков
   А) отмечается
   Б) не отмечается
375. Диффузно-токсический зоб -аутоиммунным заболеванием
   А) является
   Б) не является
376.Уровень глюкозы в крови при тиреотоксикозе
   А) повышается
   Б) не изменяется
   В) снижается
377.Препаратами, снижающими секрецию АКТГ, являются
   А) хлодитан и парлодел
   Б) кортинеф и гидрокортизон
   В) преднизолон и энцефабол
378.При подозрении на сахарный диабет 1 типа дифференциальный диагноз необходимо проводить
   А) с рахитом
   б) с несахарным диабетом
379.Характерные черты лица детей с церебрально-гипофизарным нанизмом:
   А) антимонголоидный разрез глаз
   Б) гипертелоризм глаз
   В) микрогнатия
   Г) кукольное лицо
380.У больных с церебрально-гипофизарным нанизмом склонность к гипогликемическим состояниям
   а) имеется
   б) не имеется
381.Причиной врожденной дисфункции коры надпочечников является
   А)наследственная ферментопатия
   Б) родовая травма с поражением передней доли гипофиза
382.Снижение уровня кортизола в крови приводит к:
   А) повышению секреции АКТГв передней доле гипофиза
   Б) снижению секреции АКТГв передней доле гипофиза
383.Глюкозурия характерна:
   а) для несахарного диабета
   б) для почечного диабета
   в) для мочекаменной болезни
384.Для гипогонадизма избыточное отложение подкожно-жировой клетчатки
   а) не свойственно
   б) свойственно
385.Детям с диффузным токсическим зобом в состоянии декомпенсации проведение оперативного лечения
   а) показано
   б) не показан
386. При лечении конституционально-экзогенной формы ожирения I-II степени используются
   А) анорексигенные препараты
   Б) диетотерапия
   В).рассасывающая терапия
   Г) санация хронических очагов инфекции
387. При компенсации сахарного диабета уровень глюкозы в крови не должен превышать
   А) 5мМ/л
   Б) 10мМ/л
   В) 20мМ/л
388. Какие нарушения электролитного обмена характерны для гипокортицизма?
   а) повышение в крови натрия , хлора и калия
   б) понижение натрия и хлора в крови и повышение калия
   в) понижение калия в крови и повышение хлора и натрия
389. .Назовите основные гормональные препараты, используемые в патогенетической терапии аддисонического криза?
   а) гидрокортизон парантерально
   б) кортинеф
   в) кортеф
390. Какие группы гормонов вырабатывает кора надпочечников?
   а) Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, катехоламины
   б) глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эстрагены, андрогены
   в) минералокортикоиды, эстрагены, катехоламины
391. Какие изменения содержания электролитов в крови хар-ны для сольтеряющей формы адреногенитального синдрома?
   а) увеличение натрия и хлора и уменьшение калия
   б) уменьшение натрия и хлора и увеличение калия
392. Назовите основные нарушения обмена при болезни Адисона.
   а)/снижение анаболизма белка и липогенеза, гипогликемия, потеря натрия, задержка калия, дегидратация.
   б) снижение анаболизма белка и липогенеза, гипергликемия, нормальное содержание натрия, ?Са, нормальный водный обмен.
   в) снижение катаболизма белка, увеличение липогенеза, гипогликемия задержка воды
393. Какие колебания уровня кортизола характерны для гипокортицизма?
   а). отсутствие подъемов в утренние часы
   б). постоянно высокий уровень
   в). постоянно низкий уровень.
394. Назовите причины возникновения АГС.
   А). хромосомная абберация половы хромосом;
   Б) нарушение формирования гонад;
   В) ферментопатия ( дефицит 21 гидроксилазы);
   Г). выпадение гонадотропной функции гипофиза.
395. Для гипокортицизма характерно:
   а). ускорение полового развития;
   б. ускорение роста,
   в) задержка роста,
   г). задержка полового развития
396. Отметьте клинику аддисонического криза.
   а) адинамия, мягкие глазные яблоки, гипертония, глухие тоны, повторная рвота, гипокалиемия;
   б) адинамия, резкая гипотония, повторная рвота, жидкий водянистый стул гипонатриемия, гиперкалимия, гипогликемия;
   в) потеря сознания, повышенный мышечный тонус, судороги, гипотония, тахикардия, рвота, нормальный уровень калия и натрия в крови.
398. При обследовании больного с АГС можно выявить:.
   а) снижение 17-КС в суточной моче, снижение 17 ОП в крови, отставание костного возраста
   б) повышение 17-КС в суточной моче, повышение 17 ОП в крови, опережение костного возраста;
   в) повышение 17 ОП в крови, отставание костного возраста
399. Какие гормоны относятся к катехоламинам?
   а)адреналин, норадреналин, допмин
   б) кортизол, дезоксикортикостерон
   в) тестостерон, андростендион
400. Какие гормоны относятся к андрогенам
   а)адреналин, норадреналин, допмин
   б) кортизол, дезоксикортикостерон
   в) тестостерон, андростендион
401. Отметьте правильную терапию при хронической надпочечниковой недостаточности.
   а) дексаметазон, плаквенил, кокарбоксилаза, пиридоксин, диета с ограничением соли;
   б) преднизолон, нерабол, вит С, ККБ, диета с обогащением К.
   в) гидрокортизон, кортинеф, высокие дозы вит С, диета с обогащением солью.
402. При сольтеряющей форме АГС при упорной рвоте надо назначать:
   а) реланиум,
   б)энтеросорбент
   в) церукал
   г) ДОКСА
   д)гидрокортизон
403. Назовите ведущие клинические симптомы СД
   а) полиурия, полидипсия, кетоацидоз
   б) кетоацидоз, похудание, полиурия
   в) полиурия, полидипсия, похудание
404. Назовите наиболее тяжелое осложнение СД 1.
   а) гепатоз
   б) микроангиопатии
   в) полинейропатия
405. Синдром Сомоджи характеризуется:
   а)повышением аппетита, гипогликемией, оглушенностью, снижением памяти
   б) похуданием, гипергликемией, глюкозурией
   в)ожирением, ускорением роста, гипогликемией
406. Какие клинические симптомы характерны для кетоацидотической комы?
   а.) вялость,. сонливость, потеря сознания, запах ацетона изо рт
   б).возбуждение, внутренняя дрожь, судороги
   в) сонливость, снижение давления, боли в мышцах
407. Какие клинические симптомы характерны для гипогликемической комы ?
   а.) вялость,. сонливость, потеря сознания, запах ацетона изо рта
   б).возбуждение, внутренняя дрожь, судороги
   в) сонливость, снижение давления, боли в мышцах
408. Назовите ведущее звено в патогенезе СД
   а) дефицит инсулина абсолютный
   б) относительный дефицит инсулина
   в) гипергликемия
410. Ранними проявлениями СД не могут быть:
   а) гнойничковые поражения кожи, кожный зуд
   б)повышение температуры
   в)"ячмени"
   г)энурез
411. Как установить диагноз СД в доклинической стадии?
   а. по уровню сахара в моче
   б. по уровню глюкозы в крови
   в. по стандартному ТТГ
412. . Каково желательное соотношение белков, жиров и углеводов в диете при СД у детей?
   а. 1:1:4
   б. 1:0,7:3,0
   в. 1:1:3
413. Какие симптомы характерны для несахарного диабета?
   а. полиурия с высокой уд. плотность мочи
   б. полиурия с низкой уд.плотностью мочи
414. В патогенетической терапии аддисонического криза не используется препарат
   а) гидрокортизон
   б)преднизолон
   в)резерпин
   г)ДОКСА
415..При тиреотоксическом кризе не могут наблюдаться симптомы:
   а)гипертермия
   б)проливные поты
   в)мерцательная аритмия
   г)возбуждение
   д)отеки
   е)коллапс
416. Для ожирения II степени характерно увеличение массы тела ребенка выше нормы на:
   а) 10-20%
   б) 20-40%
   в) 25-50%
   г) 50-100%
417. Назовите ведущее звено в патогенезе сахарного диабета:
   а)глюкозурия
   б)гипергликемия
   в)недостаточность инсулина
   г)ожирение
418.Назовите наиболее тяжелое, ведущее осложнение сахарного диабета:
   а)синдром Сомоджи
   б)синдром Мориака
   в)микроангиопатия
   г)пиелонефрит
419. Детей из группы «риска» по сахарному диабету необходимо обследовать
   а)1 раз в 3 мес.
   б)1 раз в 6 мес.
   в)1 раз в 9 мес.
   г)1 раз в год
420. Какие инсулины предпочтительнее назначать детям?
   а)свиные
   б)китовые
   в)смешаные
   г)человеческие
421. Синдром Сомоджи характеризуется:
   а)повышением аппетита, ускорением роста, гипергликемией
   б)гипогликемией, ожирением, повышением аппетита
   в)гипогликемией, похуданием, вялостью
422. Назовите ведущие симптомы при сахарном диабете
   а)полиурия, пиодермия, полидипсия, ксантохромия
   б)похудание, кожный зуд, «ячмени», гематурия
   в)полиурия, полидипсия, похудание
423. Назовите ведущие лабораторные симптомы при сахарном диабете
   а)кетоацидоз, гипергликемия, лейкоцитоз
   б)гипергликемия, ускорение СОЭ, лейкоцитурия
   в)гипергликемия, глюкозурия
   г)гипергликемия, ацетонурия, лейкоцитоз
424. Перечислите обязательные исследования при подозрении на сахарный диабет:
   а)глюкоза крови натощак, ТТГ( тест толерантности к глюкозе),суточная моча на сахар
   б)глюкоза крови натощак, общий анализ мочи, общий анализ крови
   в)глюкоза крови натощак, общий анализ крови, ТТГ
   г)суточная моча на сахар, глюкоза крови натощак, СРБ
425. Какие показатели характерны для манифестного сахарного диабета?
   а)гликемия натощак 5,3 мМ/л, через 2 часа после нагрузки -3,3 мМ/л
   б)гликемия натощак 6,4 мМ/л, через 2 часа после нагрузки -14,7 мМ/л
   в)гликемия натощак 4,8 мМ/л, через 2 часа после нагрузки -6,0 мМ/л
426. Какие из показателей характерны для нарушения толерантности к глюкозе?
   а)гликемия натощак - 11,2 мМ/л
   б)гликемия натощак - 4,9 мМ/л, через 2 часа после нагрузки - 8,1 мМ/л
   в)гликемия натощак - 5,7 мМ/л, через 2 часа после нагрузки - 12,3 мМ/л
427.Для подтверждения диагноза сахарного диабета не требуется провести исследования из названных:
   а)общий анализ крови
   б)глюкоза крови натощак
   в) моча на сахар
   г) ТТГ
428. .При увеличении щитовидной железы в план обследования не надо включать следующие пункты:
   а)УЗИ щитовидной железы
   б)кровь на общий белок и холестерин
   в)кровь на СРБ и сиаловые кислоты
   г)ЭКГ
   д)общий анализ крови
   е)кровь на гормоны ТЗ и Т4
429. Отставание костного возраста от паспортного не характерно для нанизма
   а)гипофизарного
   б)тиреоидного
   в)церебрального
430.Сочетание задержки роста, умственного развития, костного возраста с ожирением характерно для нанизма
   а)гипофизарного
   б)тиреоидного
   в)почечного
   г)конституционального
431. Для адреногенитального синдрома не характерны следующие симптомы:
   а)вирилизация
   б)повышение уровня 17КС в моче
   в)отставание костного возраста
   г)нарушение водно-электролитного обмена
432. Для кетоацидотической комы не характерны следующие симптомы:
   а)гипергликемия б)глюкозурия
   в)возбуждение
   г)кетоацидоз
   д)тошнота, рвота
   е)сухость кожи
433.. Для гипогликемической комы не характерно :
   а)потливость
   б)ощущение жара
   в)возбуждение
   г)судороги
   д)понос
   е)тремор рук и мышц лица
434. Для гиперосмолярной комы не характерны симптомы:
   а)гипергликемия
   б)глюкозурия
   в)кетоацидоз
   г)очаговая неврологическая симптоматика
435. В комплексное лечение диабета не включаются методы лечения:
   а)диета
   б)инсулинотерапия
   в)водные процедуры
   г)дозирванные физические нагрузки
436. Показаниями для обязательной госпитализации при сахарном диабете у детей не являются состояния:
   а) впервые выявленный сахарный диабет
   б)декомпенсация сахарного диабета
   в)гепатоз
   г)необходимость коррекции дозы инсулина
437. Признаками компенсации процесса при сахарном диабете нельзя считать:
   а)глюкозурия в пределах 0,5 %
   б)гликемия в пределах до 7,8 мМ./л
   в)отсутствие жажды и полиурии
   г)гликемия в течение дня в пределах 12 мМ/л
438. Особенностями детского сахарного диабета не являются симптомы:
   а)несоответствие между высокой гликемией и небольшой глюкозурией
   б)склонность к кетоацидозу
   в)раннее развитие кардиопатии
   г)лабильное течение
439. В основные принципы диетотерапии при СД не входят :
   а)стабильная сахарная ценность пищи
   б)стабильные часы кормлений
   в) ограничение легкоусвояемых углеводов при нормальном соотношении Б : Ж :У
   г)исключение растительных жиров
440. Какие показатели потребности в инсулине можно считать средними?
   а) 0,3-0,5 ед/кг
   6)0,6-1,0 ед/кг
   в)1,1-1,5 ед/кг
   г) 1,6-2,0 ед/кг
441.Какие показатели потребности в инсулине можно считать низкими?
   а) 0,3-0,5 ед/кг
   б) 0,6-1,0 ед/кг
   в) 1,1-1,5 ед/кг
442. .Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является
   А. опухоль надпочечников
   Б. нарушение регуляции секреции АКТ
   В. гипоплазия надпочечников
   Г. опухоль аденогипофиза
443. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является
   А. опухоль надпочечников
   Б. нарушение регуляции секреции АКТ
   В. гипоплазия надпочечников
   Г. опухоль аденогипофиза
444. При болезни Иценко-Кушинга уровень АКТГ в плазме крови
   А. повышается
   Б. понижается
   В. не изменяется
445. Прививки больным сахарным диабетом проводят
   А. через 2 мес компенсации
   Б .при достижении компенсации
   В. через 6 месяцев компенсации
   Г. по эпидемиологическим показаниями
446. Уровень глюкозы в крови при тиреотоксикозе
   А. повышается
   Б. не изменяется
   В. снижается
447.У больных с церебрально-гипофизарным нанизмом склонность к гипогликемическим состояниям
   А. имеется
   Б. не имеется
448. Причиной врожденной дисфункции коры надпочечников является
   А. наследственная ферментопатия
   Б. родовая травма с поражением передней доли гипофиза
449. . Детям с диффузным токсическим зобом в состоянии декомпенсации проведение оперативного лечения
   А. показано
   Б. не показано
450. В регуляции синтеза тиреоидных гормонов Т3 и Т4 участвуют:
   А. щитовидная железа, .гипофиз
   Б. паращитовидные железы, гипоталямус
   Д. поджелудочная железа
451. Вторичный гнперкортицизм характеризуется избыточной продукцией гормона
   а) АКТГ
   б) альдостерона
   в)тестостерона
452 .При болезни Аддисона продукция глюкокортикоидов:
   а) пониженная
   б) повышенная
   в) нормальная
453. Снижение уровня кортизола в крови секрецию АКТГ в передней доле гипофиза
   а) повышает
   б)понижает
   в) не изменяет
454. Снижение уровня тироксина в крови уровень ТТГ в гипофизе
   а) понижает
   б)повышает
   в) оставляет без изменения
455. Повышение уровня тироксина в крови уровень ТТГ в гипофизе
   а) понижает
   б)повышает
   в) оставляет без изменения
456. При первичном гипогонадизме у мальчиков при снижении уровня тестостерона в крови уровень гонадотропинов в гипофизе
   а) понижен
   б)повышен
   в) нормальный
457.. При вторичном гипогонадизме у мальчиков при снижении уровня тестостерона в крови уровень гонадотропинов в гипофизе
   а) понижен
   б)повышен
   в) нормальный
458. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ
   а) понижен
   б)повышен
   в) нормальный
459. При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ
   а) понижен
   б)повышен
   в) нормальный
460. При тиреотоксикозе уровень ТТГ
   а) понижен
   б)повышен
   в) нормальный
461. Черепно-мозговая травма, нейроинфекции, опухоль мозга являются причиной развития гипотиреоза
   а) первичного
   б) вторичного
462. . Периоды детского возраста, в которые нарушение функций щитовидной железы наиболее существенно влияет на состояние ребенка:
   а) период новорожденности и младенчества
   б) первый год жизни и пубертат
   в) дошкольный и пубертат
463. .Сахарный диабет тип 1 лечат препаратами:
   А. актрапид, протофан, хумулин
   Б. гуарем, глюренорм
   В. но-шпа, папаверин
464. .Сахарный диабет тип 2 лечат препаратами:
   А. актрапид, протофан, хумулин
   Б. гуарем, глюренорм
   В. но-шпа, папаверин
465. Для сахарного диабета 1 типа характерны клинические проявления:
   а) быстрое развитие всех симптомов, похудание при повышенном аппетите, лабильное течение, начало в детском возрасте;
   б) медленное развитие симптомов, ожирение, начало в старшем возрасте, стабильное течение;
   в) быстрая прибавка веса, стрии, повышение артериального давления
466. Для сахарного диабета 2 типа характерны клинические проявления:
   а) быстрое развитие всех симптомов, похудание при повышенном аппетите, лабильное течение, начало в детском возрасте;
   б) медленное развитие симптомов, ожирение, начало в старшем возрасте, стабильное течение;
   в) быстрая прибавка веса, стрии, повышение артериального давления
467. Для подтверждения диагноза аутоиммунного тиреоидита необходимы:
   а). общий ан. крови; УЗИ щитовидной железы; кровь на глюкозу
   б) УЗИ щитовидной железы и кровь на Т4, ТТГ
   в) кровь на Ат к ТПО и УЗИ щитовидной железы
468. Влияние гормонов щитовидной железы на основной обмен
   А. тормозящее
   Б. стимулирующее
469. При выявлении неоднородности щитовидной железы на УЗИ и подозрении на аутоиммунный тиреоидит надо дополнительно провести исследования:
   А. сканирование щитовидной железы с J131
   Б. исследовать Ат к тиреоглобулину
   В. исследовать уровень Т3, Т4, ТТГ
   Г. исследовать уровень холестерина и общего белка
471. Показателем первичного врожденного гипотиреоза является
   А. повышение уровня ТТГ
   Б. понижение уровня ТТГ
472. Для эндокринно-зависимого варианта нанизма характерна задержка роста
   а) 2SD ( сигмальных отклонения)
   б) больше 2SD
   в) меньше 2SD
473. Для эндокринно-независимого варианта нанизма характерна задержка роста
   а) 2SD ( сигмальных отклонения)
   б) больше 2SD
   в) меньше 2SD
474. Врожденный гипотиреоз можно исключить ,если уровень ТТГ на 4-5 день жизни
   а) менее 20 мкМЕ/мл
   б) более 20 мкМЕ/мл
   в) более 50 мкМЕ/мл
475. На какой день жизни проводится скрининг на врожденный гипотиреоз у доношенных новорожденных
   а) на 2-3
   б) на 3-4
   в) на 4-5
476. На какой день жизни проводится скрининг на врожденный гипотиреоз у недоношенных новорожденных
   а) на 3-4
   б) на 7-12
   в) на 10-15
477. Для скрининга на врожденный гипотиреоз кровь берут
   а) из вены
   б) из пальца
   в) из пятки
478. Уровень какого гормона исследуют при скрининге на врожденный гипотиреоз?
   а) Т3
   б) Т4
   в) ТТГ
479. Результаты скрининга на врожденный гипотиреоз сообщают по месту жительства
   а) всех обследованных новорожденных
   б) только тех, у кого уровень ТТГ выше нормы
   в) только тех, у кого уровень ТТГ ниже нормы
480. Для лечения гипотиреоза используют
   а ) мерказолил
   б) пропицил
   в) L- тироксин
   г) иодид калия
481. Для лечения тиреотоксикоза используют комплекс:
   а) тимазол, анаприлин,седативные препараты;
   б) мерказолил, калий иодид, седативные препараты;
   в) валериана, мерказолил, энап
482. При рвоте, сопровождающей сольтеряющую форму адреногенитального синдрома надо назначать:
   А. реланиум
   Б. церукал
   В. энтеросорбенты
   Г.ДОКСА
483. Для ожирения II степени характерно увеличение массы тела ребенка выше нормы на:
   А. 10-20%
   Б. 20-40%
   В. 25-50%
   Г. 50-100%
484. Синдром Сомоджи характеризуется:
   А. повышением аппетита, ускорением роста, гипергликемией
   Б. гипогликемией, ожирением, повышением аппетита
   В. гипогликемией, похуданием, вялостью
485. У детей АИТ начинают лечить при размерах железы по данным УЗИ
   а) нормальных
   б) выше нормы на 30% и выше
   в) меньше возрастной нормы
486. У детей АИТ начинают лечить при уровне ТТГ
   а) выше нормы
   б)на верхней границе нормы при двукратной проверке
   в) нормальном
487.Какой гормон относится к минералокортикоидам?
   а) адреналин
   б) кортизол
   в)тестостерон
   г)альдостерон.
488. Для лечения диабетической полинейропатии применяются:
   а) нурофен + мильгамма
   б) мильгамма + берлитион
   в) берлитион + нурофен.
489. Для лечения диабетической полинейропатии показано ФТЛ:
   а) электрофорез с анальгетиками
   б) магнитотерапия + макссаж
   в) лазеротерапия + массаж
490. При нефропатии в стадии МАУ показано:
   а) наблюдение с исследованиями в динамике
   б) мочегонные
   в) ингибиторы АПФ
491. При диабетической нефропатии в стадии протеинурии показано назначение:
   а) мочегонные
   б) преднизолон + кортинеф
   в) ингибиторы АПФ + сулодексид
   г) сулодексид
492. Для выявления диабетической нефропатии с стадии МАУ необходимо провести:
   а) общий анализ мочи + пробу Реберга
   б) микраль-тест
   в) микраль-тест + пробу Реберга
   г) пробу Реберга
493. Для выявления диабетической нефропатии с стадии протеинурии необходимо провести:
   а) а) общий анализ мочи + пробу Реберга
   б) микраль-тест
   в) микраль-тест + пробу Реберга
   г) пробу Реберга
494. Для уточнения диагноза диабетической нефропатии надо провести исследования:
   а) общий ан. крови + общий ан. мочи+ мочу по Нечипоренко
   б) Микраль- тест + пробу Реберга
   в) пробу Реберга + мочу по Нечипоренко
495. Для лечения диабетической ретинопатии можно использовать:
   а) глазные капли
   б) аппаратное лечение
   в) лазерную коагуляцию
496. Наличие у больного полиурии, полидипсии, потери массы тела, при нормальном уровне гликемии и глюкозурии характерно для:
   а) сахарного диабета
   б) несахарного диабета
   в) почечного диабета
497. Наличие у больного полиурии, полидипсии, потери массы тела, при нормальном уровне гликемии и глюкозурии 1-1,5 % характерно для:
   а) сахарного диабета
   б) несахарного диабета
   в) почечного диабета
498.Каких дополнительных анализов требует наличие у больного полиурии, полидипсии, потери массы тела для диагностики несахарного диабета?
   а) глюкозу крови и мочи, пробу Зимницкого
   б) пробу Зимницкого, глюкозу крови, общий белок крови
   в) глюкозу в крови и в моче, пробу Реберга
499. Каких дополнительных анализов требует наличие у больного полиурии, полидипсии, потери массы тела для проведения диф. диагностики между сахарным и несахарным диабетом?
   а) глюкозу крови и мочи, пробу Зимницкого, тест толерантности к глюкозе.
   б) пробу Зимницкого, глюкозу крови, общий белок крови, тест толерантности к глюкозе
   в) глюкозу в крови и в моче, пробу Реберга
500. Как провести дифференциальную диагностику между несахарным диабетом центрального и почечного генеза?
   а) провести пробное лечение мочегонными
   б) провести пробное лечение преднизолоном
   в) провести пробное лечение минирином