Тесты АГМА

.ПП Эндокринология 1000

IV. Вопросы по разным темам

1. При удалении обоих надпочечников

1. содержание АКТГ увеличивается

2. уровень кортизола повышается

3. содержание АКТГ уменьшается

4. содержание АКТГ не изменяется

5. уровень кортизола не изменяется

2. Секрецию кортизола увеличивают

1. адренокортикотропный гормон (АКТГ)

2. тестостерон

3. эстрадиол

4. тиреолиберин

5. пролактин

3. Андрогенные эффекты оказывает

1. тестостерон

2. прогестерон

3. холестерин

4. прегненалон

5. 11-дезоксикортикостерон

4. Кортизол синтезируется

1. в пучковой зоне коры надпочечников

2. в сетчатой зоне коры надпочечников

3. в клубочковой зоне коры надпочечников

4. в мозговом слое надпочечников

5. в печени

5. Андрогены секретируются надпочечниками

1. в сетчатой зоне

2. в клубочковой зоне

3. в пучковой зоне

4. в параганглиях

5. в мозговом слое

6. При избытке кортизола в детском возрасте отмечается

1. ускорение роста

2. замедление роста

3. повышение соматотропного гормона

4. усиление анаболических процессов

5. снижение неоглюкогенеза

7. Тестостерон в организме мужчины вызывает все перечисленные эффекты, кроме

1. участия в формировании вторичных половых признаков

2. обеспечения либидо

3. обеспечения потенции

4. стимуляции роста скелета

5. уменьшения объема мышц

8. Дефицит альдостерона вызывает

1. гиперкалиемию

2. отеки (задержку жидкости)

3. задержку натрия

4. усиление экскреции калия с мочой

5. повышение артериального давления

9. Повышенный уровень АКТГ и повышенный уровень кортизола свидетельствует

1. о гипокортицизме

2. о гиперкортицизме

3. об артериальной гипертензии

4. о синдроме Нельсона

5. о нормальной функции коры надпочечников

10. В островках поджелудочной железы инсулин секретируется

1. альфа-клетками

2. бетта-клетками

3. D-клетками

4. Е-клетками

5. F-клетками

11. Глюкагон секретируется

1. альфа-клетками

2. бетта-клетками

3. D-клетками

4. Е-клетками

5. F-клетками

12. Стимулирует секрецию инсулина

1. глюкоза

2. адреналин

3. норадреналин

4. пролактин

5. соматостатин

13. Тиреотропный гормон (ТТГ) выделяется

1. в передней доле гипофиза

2. в средней доле гипофиза

3. в супраоптическом ядре гипофиза

4. в вентролатеральном ядре

5. в лимбической системе

14. Синтез тиреотропного гормона усиливается

1. тиреолиберином

2. избытком тироксина

3. избытком трийодтиронина

4. дийодтиронином

5. монойодтиронином

15. При избытке тироксина в крови

1. снижается уровень тиреотропного гормона

2. повышается уровень тиреотропного гормона

3. не изменяется уровень тиреотропного гормона

4. повышается содержание тиреолиберина

5. не изменяется содержание тиреолиберина

16. Исходным продуктом для синтеза тиреоидных гормонов является

1. фенилаланин

2. тирозин

3. валин

4. лейцин

5. оксипролин

17. У здорового человека в норме имеется околощитовидных желез

1. 1

2. 2

3. 3

4. 4

5. 8

18. Содержание паратгормона повышено в крови при всех перечисленных состояниях, кроме

1. первичного гиперпаратиреоза

2. вторичного гиперпаратиреоза

3. третичного гиперпаратиреоза

4. синдрома нарушения всасывания

5. гипотиреоза

19. Наиболее информативными методами визуализации околощитовидных желез с применением радиофармпрепарата селенметионина являются

1. УЗИ (эхография)

2. термография

3. сцинтиграфия

4. артериография

5. лимфография

20. Повышение кальция крови наиболее вероятно

1. при первичном гиперпаратиреозе

2. при незрелости околощитовидных желез

3. при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

4. при раке легкого (без метастаза)

5. при диарее

21. В области эпифиза синтезируется

1. холецистокинин

2. простагландины А, Е

3. меланотонин

4. витамин D

5. гастрин

22. При опухоли эпифиза в детском возрасте наиболее вероятно развитие

1. первичного гипогонадизма

2. вторичного гипогонадизма

3. третичного гипогонадизма

4. преждевременного полового созревания

5. гипокортицизма

23. Развитие полноценных яичников связано со следующим набором половых хромосом

1. 46 ХY

2. 46 ХХ

3. 47 ХYХ

4. 45 ХО

5. 47 ХХХ

24. Хориогонический гонадотропин вызывает

1. усиление секреции тестостерона

2. снижение секреции тестостерона

3. не изменяет секрецию тестостерона

4. снижение секреции 17-кетостероидов

5. не изменяет секрецию 17-кетостероидов

25. При наборе половых хромосом 46 ХО отмечается

1. нормальное формирование наружных гениталий

2. развитие вторичных половых признаков

3. нормальный менструальный цикл

4. нормальный рост

5. дисгенезия гонад

26. Для лиц мужского пола характерным является набор хромосом

1. 46 ХХ

2. 46 ХY

3. 47 XYX

4. 45 ХО

5. 46 XXX

27. Для лиц женского пола характерным является набор хромосом

1. 46 ХХ

2. 46 ХY

3. 47 XYX

4. 45 ХО

5. 46 XXX

28. Этиологическими и провоцирующими факторами болезни Иценко - Кушинга является все перечисленное, кроме

1. опухоли гипофиза

2. опухоли надпочечников

3. черепно-мозговой травмы

4. психической травмы

5. нейроинфекции

29. Повышение продукции глюкокортикоидов приводит ко всему перечисленному, кроме

1. похудания

2. ожирения

3. появления на коже стрий

4. остеопороза

5. артериальной гипертензии

30. Гиперглюкокортицизм обусловливает все перечисленное, кроме

1. понижения резистентности к инфекциям

2. нарушения углеводного обмена

3. матронизма

4. камней в почках

5. снижения кровяного давления

31. Усиление функции сетчатой зоны коры надпочечников обусловливает у женщин все перечисленное, кроме

1. гипертрихоза

2. дисфункции яичников

3. аменореи

4. сахарного диабета

5. акне вульгарис

32. Тяжелая форма болезни Иценко - Кушинга характеризуется всем перечисленным, кроме

1. прогрессирующей мышечной слабости

2. патологическими переломами костей

3. сердечно-сосудистой недостаточности

4. тяжелыми психическими расстройствами

5. сохраненным менструальным циклом

33. Больные болезнью Иценко - Кушинга предъявляют все перечисленные жалобы, за исключением

1. общей слабости

2. головной боли

3. похудания

4. болей в спине и конечностях

5. изменения внешности

34. Кожные изменения при болезни Иценко - Кушинга характеризуются всем перечисленным, кроме

1. сухости

2. повышенной влажности (гипергидроза)

3. наличия красновато-фиолетовых стрий

4. внутрикожных кровоизлияний

5. гирсутизма

35. Сердечно-сосудистые нарушения при болезни Иценко - Кушинга проявляются всем перечисленным, кроме

1. брадикардии

2. тахикардии

3. артериальной гипертензии

4. электролитно-стероидной кардиопатии

5. гипертрофии левого желудочка сердца

36. Стероидный диабет характеризуется всем перечисленным, кроме

1. необходимости инсулинотерапии

2. гиперинсулинемии

3. инсулинорезистентности

4. стабильного течения

5. хорошего эффекта от терапии сахароснижающими средствами

37. Болезнь Иценко - Кушинга в детском возрасте проявляется всем перечисленным, кроме

1. задержки роста

2. ускорения роста

3. задержки полового развития

4. задержки дифференцировки скелета

5. матронизма

38. К осложнениям при болезни Иценко - Кушинга относится все перечисленное, кроме

1. гипотензии

2. пневмонии

3. кровоизлияния в мозг

4. психических нарушений

5. почечной недостаточности

39. Рентгенодиагностика при болезни Иценко - Кушинга выявляет все перечисленное, кроме

1. остеопороза спинки турецкого седла

2. остеопороза тел позвонков

3. гиперплазии обоих надпочечников

4. увеличения одного надпочечника при отсутствии другого

5. внутричерепной гипертензии

40. Блокирование кортикостероидов надпочечников при болезни Иценко - Кушинга может проводиться всеми перечисленными препаратами, кроме

1. хлодитана

2. аспирина

3. мамомита

4. оримитена

5. элиптена

41. Клиническая ремиссия при болезни Иценко - Кушинга проявляется всем перечисленным, кроме

1. нормализации массы тела

2. уменьшения трофических кожных изменений

3. снижения кровяного давления

4. повышения массы тела

5. нормализации углеводного обмена

42. Показанием для назначения группы инвалидности при болезни Иценко - Кушинга может быть все перечисленное, кроме

1. кровоизлияния в мозг

2. выраженной сердечно-сосудистой недостаточности

3. остеопороза

4. отсутствия осложнений заболевания

5. переломов позвоночника

43. Этиологическими факторами гипоталамического синдрома пубертатного периода являются все перечисленные, кроме

1. хронических инфекций

2. травмы черепа

3. стресса

4. длительного переедания

5. интоксикации

44. Симптомы гиперкортицизма при гипоталомическом синдроме пубертатного периода проявляются всем перечисленным, кроме

1. ожирения

2. наличия стрий на коже туловища и конечностей

3. транзиторной гипертензии

4. остеопороза

5. нарушения углеводного обмена

45. Гипоталамический синдром пубертатного периода характеризуется всем перечисленным, кроме

1. увеличения размеров надпочечников

2. нормальных размеров надпочечников

3. отсутствия остеопороза

4. лабильности кровяного давления

5. отсутствия увеличения размеров надпочечников

46. Дифференциальная диагностика гипоталамического синдрома пубертатного периода проводится со всеми перечисленными заболеваниями, кроме

1. болезни Иценко - Кушинга

2. глюкостеромы

3. АКТГ-эктопированного синдрома

4. ожирения

5. гипотиреоза

47. Этиологическими факторами акромегалии являются все перечисленные, кроме

1. соматотропиномы

2. соматомаммотропной опухоли гипофиза

3. опухоли гипоталамуса

4. черепно-мозговой травмы

5. туберкулезного менингита

48. Патологические изменения при акромегалии характеризуются всем перечисленным, кроме

1. наличия аденомы гипофиза

2. диффузной гиперплазии клеток передней доли гипофиза

3. утолщения костей скелета, суставных хрящей, капсулы и связок

4. гипертрофии и гиперплазии эндокринных желез

5. отсутствия гипертрофии внутренних органов

49. При росте опухоли гипофиза вперед и вверх выявляются все перечисленные глазные симптомы, кроме

1. отсутствия глазной симптоматики

2. гемианопсии

3. битемпоральной гемианопсии

4. атрофии зрительного нерва

5. слепоты

50. Данные рентгенологических исследований черепа при наличии макросоматотропиномы характеризуются всем перечисленным, кроме

1. увеличения размеров турецкого седла

2. двуконтурности седла

3. остеопороза стенок турецкого седла

4. повышения внутричерепной гипертензии

5. нормальных размеров турецкого седла

51. Лечение активной стадии акромегалии при наличии аденомы гипофиза заключается в назначении всего перечисленного, кроме

1. только симптоматической терапии

2. лучевой терапии на гипоталамо-гипофизарную область (при отказе от операции)

3. оперативного вмешательства

4. терапии соматостатином

5. терапии бромкриптином

52. Развитие гипоталамо-гипофизарной комы может быть обусловлено всем перечисленным, кроме

1. физической травмы

2. применения кортикостероидов

3. психической травмы

4. операции

5. стрессовой ситуации

53. При гипоталамо-гипофизарной коме в крови выявляют все перечисленное, кроме

1. низкого уровня АКТГ

2. низкого уровня тиреотропного гормона

3. высокого уровня АКТГ

4. низкого уровня кортизола

5. низкого уровня соматотропного гормона

54. Развитие острой надпочечниковой недостаточности может быть вызвано всем перечисленным, кроме

1. физической травмы

2. психической травмы

3. операции

4. стресса

5. применения кортикостероидов

55. Заместительная терапия при гипоталамо-гипофизарной недостаточности включает назначение всех перечисленных средств, кроме

1. инсулина

2. кортикостероидов

3. половых гормонов

4. гипофизарных гормонов

5. тиреоидных препаратов

56. Больные с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью без адекватной терапии могут погибнуть от всего перечисленного, за исключением

1. острой надпочечниковой недостаточности

2. гипотиреоидной комы

3. сердечно-сосудистой недостаточности

4. присоединившейся острой инфекции

5. гонадотропной недостаточности

57. Больные с синдромом лактореи-аменореи опухолевого генеза нуждаются в динамическом наблюдении всех перечисленных специалистов, кроме

1. гинеколога

2. окулиста

3. нефролога

4. эндокринолога

5. нейрохирурга

58. Синдром Клайнфельтера в отличие от адипозогенитальной дистрофии проявляется всем перечисленным, за исключением

1. отсутствия или слабо выраженного ожирения

2. обычного размера полового члена, гипоплазии яичек

3. положительного полового хроматина

4. отрицательного полового хроматина

5. высокого роста с непропорционально длинными конечностями

59. Синдром Шерешевского - Тернера устанавливается на основании всего перечисленного, кроме

1. короткой шеи с крыловидными кожными складками

2. низкого положения ушных раковин, низкорослости

3. отсутствия полового хроматина

4. кариотипа 45-Х

5. кариотипа 47-XXY

60. Глюкостерома - опухоль коры надпочечника, продуцирующая в основном

1. андрогены

2. альдостерон

3. эстрогены

4. глюкокортикоиды

5. адреналин

61. Кортикоэстрома - опухоль коры надпочечников, продуцирующая в основном

1. андрогены

2. эстрогены

3. альдостерон

4. глюкокортикоиды

5. адреналин

62. Андростерома - гормонально-активная опухоль коры надпочечников, продуцирующая в основном

1. андрогены

2. альдостерон

3. эстрогены

4. глюкокортикоиды

5. адреналин

63. Феохромоцитома - гормонально-активная опухоль,продуцирующая следующие гормоны

1. адреналин и норадреналин

2. эстрогены

3. глюкокортикоиды

4. альдостерон

5. андрогены

64. Смешанная опухоль - глюкоандростерома -клинически характеризуется всем перечисленным, за исключением

1. вирилизации

2. отсутствия вирилизации

3. нарушения менструальной функции

4. остеопороза

5. артериальной гипертензии

65. Для первичного альдостеронизма (альдостеромы) в отличие от вторичного альдостеронизма характерно все перечисленное, кроме

1. наличия аденомы коры надпочечников

2. отсутствия отеков

3. наличия отеков

4. артериальной гипертензии

5. гипокалиемии

66. Патогенез гормональных и метаболических нарушений при глюкостероме обусловлен

1. повышением секреции глюкокортикоидов

2. повышением секреции адренокортикотропного гормона

3. избыточной продукцией кортиколиберина

4. снижением продукции андрогенов

5. первичной патологией лимбических структур мозга

67. Основными клиническими симптомами глюкостеромы являются все перечисленные, кроме

1. характерного изменения внешности и кожи

2. гипертензии

3. гирсутизма

4. нарушения функции яичников

5. нарушения функции щитовидной железы

68. В крови при глюкостероме нередко выявляют все перечисленные изменения, кроме

1. гипергликемии

2. гиперхолестеринемии

3. гипокалиемии

4. гипоальбуминемии

5. гиперкалиемии

69. Исследование гормонального профиля при глюкостероме характеризуется всем перечисленным, кроме

1. повышения в крови адренокортикотропного гормона

2. снижения в крови уровня адренокортикотропного гормона

3. повышения в крови уровня кортизола

4. повышения выделения с мочой 17-оксикортикостероидов

5. повышения выделения с мочой 17-кетостероидов

70. Лечение глюкостеромы проводится всеми перечисленными методами, кроме

1. хирургического метода

2. лучевой терапии

3. лечения неоперабельных форм хлодитаном

4. лечения неоперабельных форм элиптеном

5. лечения неоперабельных форм оримитеном

71. Без оперативного вмешательства больные с глюкостеромой погибают от всего перечисленного, кроме

1. кровоизлияния в мозг

2. метастазов опухоли

3. сердечной декомпенсации

4. гипокортицизма

5. сепсиса

72. Этиологическими факторами первичного альдостеронизма являются все перечисленные, кроме

1. гормонально-активной опухоли клубочковой зоны коры надпочечника (альдостеромы)

2. двусторонней гиперплазии коры надпочечников

3. наследственных форм

4. двусторонней аденомы коры надпочечников

5. длительного приема контрацептивов

73. Секреция альдостерона при первичном альдостеронизме

1. значительно увеличена

2. незначительно увеличена

3. умеренно снижена

4. значительно снижена

5. не изменена

74. Для первичного альдостеронизма характерны все перечисленные электролитные нарушения, кроме

1. гипокалиемии

2. гиперкалиемии

3. гипернатриемии

4. гипохлоремического алкалоза

5. гиперкалиурии

75. Нейромышечные симптомы при первичном альдостеронизме проявляются всем перечисленным, кроме

1. тетании

2. мышечной слабости

3. отсутствия параличей

4. парастезий

5. судорог

76. Офтальмологические осложнения при первичном альдостеронизме проявляются всем перечисленным, кроме

1. снижения зрения

2. слепоты

3. кровоизлияния в ретинальную ткань

4. отека сетчатки и соска зрительного нерва

5. экзофтальма

77. Нейромышечные осложнения при первичном альдостеронизме проявляются всем перечисленным, кроме

1. параличей мышц

2. приступов тетании

3. приступов резкой мышечной слабости

4. вялых параличей мышц преимущественно нижних конечностей

5. потери сознания

78. Наиболее информативным рентгенологическим методом диагностики первичного альдостеронизма является

1. пневмосупраренография

2. ангиография надпочечников

3. селективная венография надпочечников в сочетании с определением альдостерона в крови, взятой из надп

4. сканирование надпочечников

5. ядерно-магнитный резонанс

79. На наличие гиперпаратиреоза указывает все перечисленное, кроме

1. нормокалиемии

2. гипокалиемии

3. гиперкальциемии

4. гипофосфатемии

5. гиперкальциемии

80. Оперативные методы лечения первичного альдостеронизма включают все перечисленное, кроме

1. оперативного удаления альдостеромы одного надпочечника

2. тотальной резекции надпочечников при их гиперплазии

3. тотальной резекции одного надпочечника

4. тотальной резекции обоих надпочечников при наличии аденомы в одном

5. оперативного удаления альдостером обоих надпочечников

81. Больные с первичным альдостеронизмом без лечения погибают от всего перечисленного, кроме

1. прогрессирующей артериальной гипертензии

2. почечной недостаточности

3. сердечной недостаточности

4. метастазирования и интоксикации при наличии злокачественной опухоли коры надпочечников

5. тетании

82. Патогенез андростеромы обусловлен гиперсекрецией

1. андрогенов

2. эстрогенов

3. альдостерона

4. глюкокортикоидов

5. глюкокортикоидов и альдостерона

83. Клинически андростерома у женщин характеризуется всем перечисленным, кроме

1. гирсутизма

2. нарушения менструальной функции

3. огрубления голоса

4. уменьшения молочных желез

5. отсутствия перераспределения подкожно-жировой клетчатки

84. Особенностями течения андростеромы у мальчиков является все перечисленное, кроме

1. преждевременного оволосения на лобке

2. увеличения наружных половых органов

3. ускоренного роста

4. нормального развития яичек

5. преждевременного созревания скелета

85. При врожденной дисфункции коры надпочечников выявляют все перечисленное, кроме

1. гиперплазии обоих надпочечников

2. постепенного медленного развития вирилизации

3. повышенного содержания в плазме АКТГ

4. нормального содержания в плазме АКТГ

5. увеличенной экскреции с мочой 17-кетостероидов

86. Основным методом лечения андростеромы является

1. хирургический

2. лучевая терапия

3. лечение хлодитаном

4. лечение аминоглютетимидом

5. лечение антиандрогенами

87. Прогноз андростеромы зависит от всего перечисленного, кроме

1. доброкачественности или злокачественности опухоли

2. наличия метастазов

3. своевременности диагностики

4. своевременности оперативного вмешательства

5. размеров опухоли

88. Лечение андростеромы при отсутствии метастазов включает

1. хирургическое вмешательство с предварительной подготовкой к операции глюкокортикоидами

2. хирургическое вмешательство без предварительной подготовки

3. хирургическое вмешательство в сочетании с терапией антиандрогенами

89. Патогенез эстромы обусловлен избыточной продукцией

1. андрогенов

2. эстрогенов

3. альдостерона

4. глюкокортикоидов

5. адреналина

90. Феминизирующая опухоль коры надпочечников у девочек сопровождается всем перечисленным, кроме

1. оволосения на лобке

2. ускорения роста

3. преждевременного созревания скелета

4. увеличения молочных желез

5. задержки роста

91. Лабораторные данные при эстроме характеризуются

1. повышенным выделением с мочой эстрогенов

2. нормальным выделением с мочой эстрогенов

3. сниженным выделением с мочой эстрогенов

4. нарушением соотношения эстрона, эстрадиола и эстрола

5. увеличением в моче метаболитов глюкокортикоидов

92. Для опухоли яичников у девочек характерно

1. раннее половое созревание

2. гинекомастия

3. гирсутизм

4. ожирение

5. стрии

93. Лечение эстромы включает

1. оперативное вмешательство

2. лучевую терапию

3. применение хлодитана

4. применение парлодела

5. применение оримитена

94. Патогенез смешанных опухолей коры надпочечников (глюкоандростером) может быть обусловлен избыточной продукцией

1. глюкокортикостероидов и андрогенов

2. глюкокортикоидов и эстрогенов

3. глюкокортикоидов и альдостерона

4. глюкокортикоидов и катехоламинов

5. андрогенов и катехоламинов

95. Дифференциальный диагноз смешанных опухолей коры надпочечников проводят со всеми перечисленными заболеваниями, кроме

1. болезни Иценко - Кушинга

2. адреногенитального синдрома

3. опухоли яичника

4. вирилизирующих опухолей яичников

5. опухоли мозгового слоя надпочечников

96. Лечение смешанных опухолей коры надпочечников включает

1. оперативное вмешательство

2. лучевую терапию

3. терапию хлодитаном

4. терапию парлоделом

5. терапию оримитеном

97. Больной со смешанной опухолью коры надпочечников подлежит направлению во ВТЭК для установления 1-й группы инвалидности во всех перечисленных случаях, кроме

1. злокачественной формы заболевания

2. наличия метастазов

3. рецидива болезни

4. развития острой недостаточности коры надпочечников при удалении опухоли

5. доброкачественной формы опухоли

98. Этиологическими факторами первичной надпочечниковой недостаточности являются все перечисленные, кроме

1. туберкулеза

2. аутоиммунного поражения

3. амилоидоза

4. гемохроматоза

5. кровоизлияния в гипофиз

99. Этиологическими факторами первичной надпочечниковой недостаточности являются все перечисленные, кроме

1. сифилиса

2. двусторонней адреналэктомии

3. дефекта ферментов коры надпочечников

4. врожденной ареактивности надпочечников

5. опухоли головного мозга

100. Больные с хронической надпочечниковой недостаточностью предъявляют все перечисленные жалобы, кроме

1. сильной слабости и быстрой физической утомляемости

2. похудания

3. повышения аппетита

4. потемнения кожи

5. тошноты, рвоты

101. Особенностями клинического течения вторичного гипокортицизма является все перечисленное, кроме

1. отсутствия гиперпигментации

2. незначительной выраженности или отсутствия симптомов недостаточности минералокортикоидов

3. наличия клинических признаков недостаточности гонадотропинов

4. наличия клинических признаков недостаточности ТТГ

5. наличия гиперпигментации

102. Развитию острой надпочечниковой недостаточности способствуют все перечисленное, кроме

1. острых инфекций

2. интоксикаций

3. хирургического вмешательства

4. неадекватной терапии заболевания

5. передозировки кортикостероидов

103. Аддисонический криз клинически проявляется всем перечисленным, кроме

1. резкой дегидратации

2. коллапса

3. нарушения функции почек

4. острой сердечно-сосудистой недостаточности

5. отеками

104. При постепенном развитии аддисонического криза развиваются все перечисленные симптомы, кроме

1. увеличения пигментации кожи и слизистых

2. резкого увеличения слабости

3. быстрого похудания

4. запоров

5. тошноты, рвоты

105. Клинико-лабораторные данные при хронической надпочечниковой недостаточности характеризуются всем перечисленным, кроме

1. гипонатриемии

2. гипохлоремии

3. гипокалиемии

4. гиперкалиемии

5. лимфоцитоза, эозинофилии

106. Гормональное исследование при первичной надпочечниковой недостаточности характеризуется всем перечисленным, кроме

1. увеличения уровня АКТГ в крови

2. снижения уровня АКТГ в крови

3. снижения уровня кортизола в крови

4. снижения выделения 17-ОКС с мочой

5. снижения содержания альдостерона с мочой

107. Лечение легкой формы первичной надпочечниковой недостаточности заключается в назначении всего перечисленного, кроме

1. диеты, бедной солями калия

2. диеты, богатой солями калия

3. хлорида натрия до 10 г в сутки

4. аскорбиновой кислоты 0.5-1.0 г в сутки

5. анаболических стероидных препаратов

108. Для средней и тяжелой форм первичной надпочечниковой недостаточности назначают все перечисленные, кроме

1. диеты с ограничением солей калия

2. заместительной терапии глюкокортикоидами и минералокортикоидами

3. анаболических стероидных гормонов

4. аскорбиновой кислоты

5. диеты с повышенным содержанием калия

109. При передозировке минералокортикоидов у больных с первичной хронической недостаточностью коры надпочечников развиваются все перечисленные симптомы, кроме

1. отеков

2. головных болей

3. снижения артериального давления

4. повышения артериального давления

5. гипокалиемического алкалоза

110. Прогноз у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью зависит от всех перечисленных факторов, кроме

1. этиологических

2. патоморфологических изменений в надпочечниках

3. своевременности диагностики и лечения гипокортицизма

4. уровня экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС

5. эффективности лечения

111. Больным с хронической надпочечниковой недостаточностью противопоказано все перечисленное, кроме

1. работы, связанной с нервно-психическим напряжением

2. работы, связанной с тяжелым физическим трудом

3. командировок и ночных смен

4. употребления алкоголя

5. употребления кофе

112. Этиологическими факторами развития острой надпочечниковой недостаточности может быть все перечисленное, кроме

1. туберкулезной деструкции надпочечников

2. сифилитической деструкции надпочечников

3. острого инфаркта миокарда

4. кровоизлияния в надпочечники

5. травматического повреждения надпочечников

113. Этиологическими факторами развития острой надпочечниковой недостаточности могут быть все перечисленные, кроме

1. деструкции надпочечников аутоиммунного генеза

2. адреногенитального синдрома

3. острой формы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

4. острого тромбоза сосудов надпочечников

5. гипопаратиреоза

114. Этиологическими факторами развития острой надпочечниковой недостаточности не могут быть

1. внутриутробное кровоизлияние в надпочечники во время тяжелых или осложненных родов

2. ятрогенная недостаточность надпочечников

3. адреналэктомия

4. длительный прием сосудорасширяющих препаратов

5. снижение или отмена кортикостероидов у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью

115. Лабораторные данные при острой недостаточности коры надпочечников характеризуются всем перечисленным, кроме

1. гипонатриемии

2. гипохлоремии

3. гиперкалиемии

4. гипокалиемии

5. низкого уровня гликемии

116. Гормональное исследование при острой недостаточности коры надпочечников выявляет все перечисленное, кроме

1. низкого уровня кортизола в крови

2. снижения экскреции 17-ОКС с мочой

3. низкого уровня альдостерона в моче

4. снижения экскреции 17-КС с мочой

5. нормального уровня кортизола в крови

117. Терапия сердечно-сосудистой недостаточности при острой недостаточности коры надпочечников включает назначение всех перечисленных средств, кроме

1. подкожного введения кордиамина по 2 мл каждые 3-4 часа или 20% раствора кофеин-бензоата натрия по 1-

2. внутривенно капельно 2-1 мл 0.2% раствора норадреналина под контролем кровяного давления

3. сердечных гликозидов внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия

4. препаратов калия

5. оксигенотерапии

118. Этиологическим фактором врожденной дисфункции коры надпочечников является

1. врожденная генетически обусловленная неполноценность ферментных систем, участвующих в стероидогенезе

2. канцерогенные факторы

3. иммунологические факторы

4. опухоли коры надпочечников

5. ятрогенные факторы

119. Данные исследования гормонального профиля при врожденной вирилизирующей гиперплазии коры надпочечников характеризуются всем перечисленным, кроме

1. увеличения в крови уровня АКТГ

2. снижения в крови уровня АКТГ

3. увеличения в крови уровня тестостерона

4. значительного увеличения выделения с мочой 17-КС

5. отсутствия в моче гонадотропинов

120. Поздно начатая терапия при врожденной дисфункции коры надпочечников у детей обусловливает все перечисленное, кроме

1. сохранения гипертрихоза

2. низкорослости

3. развития острой недостаточности коры надпочечников

4. психических нарушений

5. выздоровления (отмены кортикостероидов)

121. Наиболее частая локализация феохромоцитомы

1. хромаффинная ткань мозгового вещества надпочечника

2. орган Цуккеркандля

3. стенка мочевого пузыря

4. симпатические узлы

5. средостение

122. Доброкачественное течение феохромоцитомы чаще бывает при наличии

1. опухоли одного надпочечника

2. опухоли обоих надпочечников

3. вненадпочечниковой локализации опухоли

4. малых размеров опухоли

5. больших размеров опухоли

123. Адреналин оказывает воздействие на все перечисленное, кроме

1. усиления сердечных сокращений

2. повышения артериального давления

3. расслабления гладкой мускулатуры бронхов и кишечника

4. уменьшения липолиза

5. усиления распада гликогена в печени

124. Постоянная форма феохромоцитомы характеризуется наличием всего перечисленного, кроме

1. постоянно высокого артериального давления без кризов

2. нефросклероза

3. склероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

4. инфаркта миокарда, инсульта в анамнезе

5. высокого артериального давления, купируемого приемом обычных гипотензивных средств

125. Адреналовый криз характеризуется всем перечисленным, кроме

1. резкого повышения артериального давления

2. головных болей

3. вегетативных проявлений

4. нервно-психических проявлений

5. резкой сонливости

126. Для топической диагностики феохромоцитомы используют следующие методы исследования, кроме

1. внутривенной пиелографии и томографии области почек

2. компьютерной томографии

3. пневмосупраренографии с томографией

4. внутривенного введения метайод-бензилгуанидина, меченного 131J, с последующей сцинтиграфией через 24

5. ангиографическое исследование малоинформативно

127. Феохромоцитома характеризуется всем перечисленным, кроме

1. повышенной секреции катехоламинов

2. злокачественности

3. метастазирования в забрюшинные лимфатические узлы, легкие, печень, кости

4. симптомов, свойственных злокачественным новообразованиям (похудания, слабости и др.)

5. нормальной экскреции с мочой винилилминдальной кислоты

128. Для токсического зоба характерно все перечисленное, кроме

1. повышения систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом

2. отсутствия кризов с увеличением кровяного давления

3. увеличения уровня тиреоидных гормонов в крови

4. очень высокого уровня экскреции катехоламинов с мочой

5. увеличения захвата 131J щитовидной железой

129. Прогноз феохромоцитомы благоприятный

1. при поздней диагностике заболевания

2. при несвоевременном оперативном вмешательстве

3. при развитии состояния "неуправляемой гемодинамики"

4. при развитии инсульта или инфаркта миокарда, отека легких, коллапса, обширных кровоизлияний в опухол

5. при раннем оперативном лечении опухоли

130. Диспансерное наблюдение больных с феохромоцитомой включает все перечисленное, кроме

1. контроля АД (включая самоконтроль)

2. контроля массы тела

3. предупреждения гипертонических кризов

4. ЭКГ-контроля

5. проведения провоцирующих проб (холодовой, с гистамином)

131. Диабет I типа преимущественно сочетается

1. с наличием всех перечисленных антигенов HLA, кроме

2. В8

3. В15

4. В18

5. В8 и В18

132. К факторам риска по диабету относится все перечисленное, кроме

1. наследственной предрасположенности к сахарному диабету

2. патологической беременности

3. (крупный мертворожденный плод, спонтанные выкидыши)

4. гипертонической болезни

5. ожирения

133. Абсолютная недостаточность инсулина может быть обусловлена всем перечисленным, кроме

1. опухолей поджелудочной железы

2. острого панкреатита

3. гемохроматоза

4. аутоиммунного поражения поджелудочной железы

5. внепанкреатических факторов

134. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета обусловлен всем перечисленным, кроме

1. деструкции В-клеток

2. нарушения рецепторного аппарата ?-клеток

3. гормональных антагонистов инсулина

4. негормональных антагонистов инсулина

5. снижения количества рецепторов к инсулину

135. Иммунологические изменения при сахарном диабете I типа характеризуются всем перечисленным, кроме

1. наличия антител к клеткам панкреатических островков

2. сочетания диабета с другими аутоиммунными заболеваниями

3. наличия "инсулитов"

4. сочетания с антигенами системы HLA: В8, DR3, DR4

5. отсутствия образования антител к антигенам островков поджелудочной железы

136. В патогенезе сахарного диабета II типа играют роль все перечисленные гормональные антагонисты инсулина, кроме

1. гормона роста

2. адренокортикотропного гормона

3. андрогенов

4. глюкокортикоидов

5. глюкагона

137. Нарушение жирового обмена при сахарном диабете характеризуется всем перечисленным, кроме

1. гиперлипидемии

2. жировой инфильтрации печени

3. гиперкетонемии и кетонурии

4. гиперхолестеринемии

5. снижения уровня билирубина

138. Патогенез сильной жажды, сухости во рту при диабете обусловлен всем перечисленным, кроме

1. обезвоживания организма

2. повышения гликемии

3. повышения уровня мочевины в крови

4. избыточного выделения жидкости через почки

5. снижения уровня натрия в крови

139. Диабетическая микроангиопатия характеризуется всем перечисленным, кроме

1. утолщения базальной мембраны

2. пролиферации эндотелия

3. отложения избыточного количества PAS-положительных веществ

4. дегенеративных изменений в эндотелиальных клетках и перицитах

5. истончения базальной мембраны

140. Наименее часто атеросклеротические изменения при сахарном диабете выявляются в сосудах

1. коронарных

2. головного мозга

3. почек

4. нижних конечностей

5. селезенки

141. Патоморфологические изменения в печени при диабете характеризуются всем перечисленным, кроме

1. жировой инфильтрации печени

2. гликогенной инфильтрации печени

3. цирроза печени

4. увеличения печени

5. белковой дистрофии

142. Инсулинозависимый диабет (I тип) характеризуется всем перечисленным, кроме

1. острого начала заболевания

2. склонности к кетозу

3. отсутствия связи с HLA-системой

4. снижения уровня инсулина в сыворотке крови

5. необходимости лечения инсулином

143. Инсулинонезависимый диабет (II тип) характеризуется всем перечисленным, кроме

1. возраста к началу болезни старше 40 лет

2. избыточной массы тела

3. отсутствия склонности к кетоацидозу

4. постепенного развития заболевания

5. необходимости лечения инсулином в первые 2-3 года

144. Общими признаками компенсации диабета являются все перечисленные, кроме

1. нормогликемии натощак

2. нормогликемии в течение суток

3. отсутствия жалоб, характерных для диабета

4. высокого уровня гликозилированного гемоглобина

5. аглюкозурии

145. Липоидный некробиоз характеризуется всем перечисленным, кроме

1. появления на коже красно-фиолетовых узелков

2. наличия узелков округлой формы, плотной консистенции

3. склонности узелков к периферическому росту

4. появления узелков чаще на коже голеней

5. отсутствия изъязвлений некробиотического очага

146. Диабетический ксантоматоз характеризуется всем перечисленным, кроме

1. папул и узелков желтого цвета

2. гиперлипидемии

3. нормального уровня липидов в крови

4. наличия ксантом, состоящих из скоплений гистиоцитов,

5. нагруженных липидами

147. Особенностями клинического течения инфаркта миокарда является все перечисленное, кроме

1. развития распространенных инфарктов

2. наличия сердечной недостаточности

3. частых тромбоэмболических осложнений

4. уменьшения процента летальности в остром периоде

5. нетипичной клиники инфаркта со слабо выраженным

148. Клиническими признаками инфаркта миокарда у больных диабетом может быть все перечисленное, кроме

1. внезапного развития сердечной недостаточности

2. отсутствия декомпенсации диабета

3. нарушений сердечного ритма

4. немотивированной тошноты, рвоты

5. отека легких

149. Причиной диабетической гангрены могут быть все перечисленные факторы, кроме

1. микротравм

2. гипогликемии

3. вросшего ногтя

4. отморожения

5. инфицированной мозоли

150. Основными патогенетическими факторами диабетической гангрены являются все перечисленные, кроме

1. диабетической макроангиопатии

2. диабетической микроангиопатии

3. гиперпролактинемии

4. периферической нейропатии

5. нарушенного тканевого метаболизма

151. Для II стадии диабетической ретинопатии характерно все перечисленное, кроме

1. кровоизлияния в сетчатку

2. очагов помутнения сетчатки

3. новообразования сосудов

4. микроаневризм

5. извитости сосудов

152. Для III стадии диабетической ретинопатии характерно все перечисленное, кроме

1. отсутствия новообразования сосудов

2. отека сетчатки

3. микроаневризм

4. кровоизлияний

5. очагов дегенерации в сетчатке

153. Диабетическая "нейропатическая стопа" характеризуется всем перечисленным, кроме

1. прогрессирующего расстройства всех видов чувствительности

2. трофических нарушений

3. ослабления болевого синдрома

4. возникновения остеоартропатии с деструкцией

5. отсутствия спонтанных переломов

154. Для диабетической энцефалопатии характерно наличие всего перечисленного, кроме

1. неврастении

2. психоастении

3. истерии

4. ослабления памяти

5. адекватного поведения

155. Диабетическая энтеропатия проявляется всем перечисленным, кроме

1. усиления моторики кишечника (поносы)

2. снижения моторики кишечника (запоры)

3. вздутия кишечника

4. гиперсекреции пищеварительных ферментов

5. малосимптомного течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

156. Синдром Киммельстила - Уилсона характеризуется всем перечисленным, кроме

1. ретинопатии

2. артериальной гипертензии

3. протеинурии

4. отсутствия микроальбуминурии

5. гиперазотемии

157. Для сахарного диабета характерна вся перечисленная патология мочевыделительной системы, кроме

1. цистита

2. пиелита

3. пиелонефрита

4. абсцесса, карбункула почки

5. врожденных дефектов мочевыделительной системы

158. Пренефротическая стадия диабетической нефропатии характеризуется всем перечисленным, кроме

1. протеинурии (от следов до сотых долей промилле)

2. нормального артериального давления

3. усиления фильтрационной функции почек

4. гипопротеинемии

5. снижения почечного кровотока

159. Нефротическая стадия характеризуется всем перечисленным, кроме

1. стойкой протеинурии

2. снижения концентрационной функции почек

3. нормального артериального давления

4. наличия анемии, ускоренной СОЭ

5. сохранной азотовыделительной функции почек

160. Нефросклеротическая стадия характеризуется всем перечисленным, кроме

1. отеков

2. гипертензии

3. креатинемии, азотемии, повышения уровня мочевины в крови

4. эритроцитурии

5. повышения кортизола

161. Для функционального состояния половых желез у женщин при тяжелой форме сахарного диабета характерно все перечисленное, кроме

1. бесплодия

2. самопроизвольных абортов

3. преждевременных родов

4. сохраненного менструального цикла у большинства больных

5. вульвитов, вагинитов

162. Сахарный диабет часто выявляется при всех следующих эндокринных заболеваниях, кроме

1. акромегалии

2. болезни Иценко - Кушинга

3. феохромоцитомы

4. ожирения

5. синдрома Симмондса

163. Самоконтроль при сахарном диабете включает все перечисленное, кроме

1. определения гликемии

2. определения глюкозурии, кетонурии

3. ведения журнала регистрации результатов анализов

4. контроля за массой тела и АД

5. самостоятельной отмены без согласования с врачом сахароснижающих средств

164. Овощи и фрукты содержат все перечисленное, кроме

1. витаминов

2. микро- и макроэлементов

3. клетчатки

4. пектина

5. ксилита

165. Абсолютным показанием для инсулинотерапии являются все перечисленные случаи, кроме

1. кетоацидоза, прекоматозных состояний, диабетических ком (гиперосмолярной, молочнокислой и кетоацидот

2. диабетической нефропатии с нарушением азотовыделительной функции почек

3. беременности и родов

4. отсутствия эффекта от диетотерапии

5. тяжелых поражений печени (гепатит, цирроз)

166. Аллергические реакции на введение инсулина проявляются всем перечисленным, кроме

1. уртикарной генерализованной сыпи

2. появления на месте введения инсулина гиперемии, уплотнения

3. желудочно-кишечных проявлений

4. гипогликемии

5. отека

167. При наличии аллергии на инсулин следует назначить все перечисленное, кроме

1. антигистаминной терапии

2. нагревания флакона с инсулином при температуре 60°С в течение часа

3. перемены вида инсулина

4. уменьшения дозы вводимого инсулина

5. кортикостероидной терапии

168. Возникновение постинъекционных инсулиновых липодистрофий обусловлено всем перечисленным, кроме

1. качества препаратов инсулина

2. воспалительной реакции в ответ на механическое разрушение клеток аутоиммунным процессом

3. декомпенсации сахарного диабета

4. введения охлажденного инсулина

5. попадания спирта в подкожную клетчатку

169. Гипогликемические реакции устраняются введением всего перечисленного, кроме

1. сахара, меда, варенья

2. внутривенного вливания глюкозы

3. внутримышечных инъекций адреналина

4. внутримышечных инъекций глюкагона

5. употребления алкоголя

170. Абсолютными противопоказаниями для назначения препаратов сульфанилмочевины являются все перечисленные, кроме

1. кетоацидоза

2. беременности, родов, лактации

3. заболевания крови (лейкопении, тромбоцитопении)

4. диабетической нефропатии III стадии

5. инсульта

171. Побочные эффекты сульфаниламидов включают все перечисленное, кроме

1. желудочно-кишечных проявлений

2. аллергических реакций

3. потери массы тела

4. снижения тромбоцитов, лейкоцитов

5. токсических нарушений функции печени

172. В наименьшем проценте выделяются через почки сульфаниламидные препараты

1. хлорпропамид

2. гликлазид

3. глюренорм

4. глибенкламид

5. минидиаб

173. Абсолютными противопоказаниями для применения бигуанидов являются все перечисленные, кроме

1. кетоацидоза

2. хронических заболеваний, сопровождающихся тканевой гипоксией

3. беременности

4. умеренной лейкопении

5. диабетической нефропатии II-III стадии

174. Сахароснижающим эффектом обладают все перечисленные средства, кроме

1. арфазетина

2. одуванчика лекарственного

3. листьев черники

4. створок фасоли

5. чайных листьев

175. В лечении диабетических ангиопатий используют все перечисленные препараты, кроме

1. трентала

2. продектина

3. дицинона

4. доксиума

5. глибенкламида

176. Гиполипидемическим эффектом обладают все перечисленные препараты, кроме

1. липоевой кислоты

2. линетола

3. никотиновой кислоты

4. метионина

5. глибенкламида

177. Физиотерапевтические методы лечения сахарного диабета назначают при всем перечисленном, кроме

1. липоидного некробиоза

2. диабетической полинейропатии

3. жировой инфильтрации печени

4. постинъекционных инсулиновых липодистрофий

5. глаукомы

178. Дозированные физические упражнения при сахарном диабете способствуют всему перечисленному, кроме

1. снижения уровня гликемии

2. снижения дозы вводимого инсулина

3. повышения чувствительности организма к инсулину

4. повышения риска возникновения сердечных заболеваний

5. снижения массы тела

179. Беременность при сахарном диабете может осложниться всем перечисленным, кроме

1. угрозы прерывания беременности на ранних сроках

2. позднего токсикоза

3. многоводия

4. гибели плода

5. маловодия

180. Прерывание беременности при сахарном диабете на ранних сроках может быть обусловлено всем перечисленным, кроме

1. декомпенсации сахарного диабета

2. кетоацидоза

3. урогенитальной инфекции

4. нормогликемии

5. предшествующей беременности дисфункции яичников

181. Диабетическая фетопатия характеризуется всем перечисленным, кроме

1. большой массы тела рожденного ребенка

2. множественных пороков развития плода

3. осложнения течения периода новорожденности (частые респираторные нарушения)

4. угрозы для жизни ребенка во время родов (асфиксия, травма головы, туловища, гипоксия, гипогликемия)

5. нормально адаптированного функционально зрелого плода

182. Особенности течения сахарного диабета у беременных женщин проявляются всем перечисленным, кроме

1. первой половины беременности (до 20 недель), характеризующейся обычным течением сахарного диабета

2. повышенной потребности в инсулине в первой половине беременности

3. ухудшения течения диабета с 16-20-й недели беременности (возрастание потребности в инсулине, склонно

4. более стабильного течения диабета, начиная с 35-36-й недели беременности

5. (уменьшение потребности в инсулине)

183. Потребность в инсулине у беременных женщин с инсулинозависимой формой диабета изменяется в зависимости от сроков беременности следующим образом, кроме

1. в первые 3-4 месяца беременности доза инсулина существенно не меняется

2. на 20-24-й неделе беременности возрастает

3. на 35-36-й неделе обычно снижается

4. на 20-24-й неделе снижается

5. после родов потребность в инсулине остается такой же, как и до беременности

184. Критериями компенсации сахарного диабета при беременности являются все перечисленные, кроме

1. отсутствия жалоб

2. отсутствия гипогликемических состояний и кетоацидоза

3. сохранения трудоспособности

4. нормализации сахара в крови натощак с колебаниями в течение суток, не превышающими 10 ммоль/л

5. гликемии натощак и перед едой 10 ммоль/л

185. Факторами риска атеросклероза при сахарном диабете является все перечисленное, кроме

1. возраста

2. пола

3. артериальной гипертензии

4. ожирения

5. снижения физической активности

186. Особенностями клинического течения инфаркта миокарда у больных с сахарным диабетом являются все перечисленные, кроме

1. возникновения распространенных инфарктов

2. явлений сердечной недостаточности

3. часто наблюдаемых тромбоэмболических осложнений

4. отсутствия повторных инфарктов

5. нетипичной клиники инфарктов со слабо выраженным или отсутствующим болевым синдромом

187. Частота инфаркта миокарда коррелирует у больных с диабетом со всеми перечисленными факторами, кроме

1. длительности диабета

2. возраста больного

3. наличия ожирения

4. типа сахарного диабета

5. наличия гипертензии

188. Признаками безболевого (атипичного) инфаркта миокарда может быть все перечисленное, кроме

1. внезапного возникновения общей сердечной недостаточности

2. развития отека легких

3. нарушения сердечного ритма

4. снижения гликемии

5. немотивированной тошноты, рвоты

189. Стенокардия при сахарном диабете нередко протекает атипично, проявляясь всем перечисленным, кроме

1. потливости

2. слабости

3. сердцебиения

4. одышки

5. брадикардии

190. Для больных диабетом с ишемической стопой характерно все перечисленное, кроме

1. онемения, чувства холода в ногах

2. парастезий, чувства жжения в области стоп

3. периодических судорог в мышцах

4. перемежающейся хромоты

5. отсутствия сильных болей в конечностях

191. При лечении острого инфаркта миокарда больного со II типом диабета, получающего сульфаниламидные препараты, при наличии гипергликемии назначают

1. малые дозы простого инсулина в 3-4 инъекциях

2. комбинированную терапию: малые дозы короткого инсулина в 2-4 инъекциях и 1-2 таблетки сульфаниламидн

3. комбинированную терапию инсулином и бигуанидами

4. другую группу сульфаниламидных сахароснижающих средств

5. терапию бигуанидами

192. Показанием для установления I группы инвалидности больному диабетом является

1. тяжелая форма заболевания при наличии выраженных проявлений микроангиопатии (ретинопатия III стадии,

2. наличие диабетической ретинопатии II степени

3. наличие диабетической нефропатии II степени

4. склонность к развитию диабетических коматозных состояний

5. лабильное течение заболевания

193. При инсулиноме отмечается все перечисленное, кроме

1. повышенной секреции инсулина

2. повышения выброса катехоламинов

3. торможения распада гликогена в печени и мышцах

4. отсутствия угнетения секреции инсулина в ответ на гипогликемию

5. угнетения секреции инсулина в ответ на развивающуюся гипогликемию

194. Дифференциальную диагностику гипогликемической болезни следует проводить со всеми перечисленными заболеваниями, кроме

1. эпилепсии

2. тетании

3. психоза

4. миопатии

5. истерии, неврастении

195. При легкой форме гипогликемической болезни рекомендуют все перечисленное, кроме

1. больные трудоспособны

2. не должны работать в условиях, опасных для жизни (водители транспорта, "высотники" и т.д.)

3. противопоказаны командировки

4. больные нетрудоспособны (должны быть направлены во ВТЭК для установления группы инвалидности)

196. Гипогликемии натощак часто встречаются при всех приведенных заболеваниях, кроме

1. болезни Аддисона

2. гипотиреоза

3. гипоталамо-гипофизарной недостаточности

4. адреногенитального синдрома

5. акромегалии

197. Для гипогликемической болезни характерно все перечисленное, кроме

1. возникновения приступов спонтанной гипогликемии натощак

2. возникновения приступов гипогликемии после мышечной работы

3. развития приступов гипогликемии через 30 минут после еды

4. купирования приступов введением сахара или глюкозы

5. содержания сахара в крови во время приступа ниже 50 мг% (2.8 ммоль/л)

198. Клиника инсулином в межприступном периоде характеризуется всем приведенным, кроме

1. жалоб больных на снижение памяти, умственной способности, апатии

2. мышечных болей

3. присоединения проявлений гипогонадизма

4. нервно-психических нарушений

5. отсутствия патологических нервно-психических нарушений

199. Для диагностики инсулиномы используют

1. пробу с соматостатином

2. пробу с лейцином

3. индекс инсулин/глюкоза

4. висцеральную артериографию и компьютерную томографию

5. УЗИ поджелудочной железы

200. Этиологическими факторами глюкагономы являются все перечисленные, кроме

1. доброкачественных опухолей ?-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы

2. злокачественных опухолей ?-клеток островков Лангерганса

3. опухоли желудка, продуцирующей глюкагон

4. опухолей тонкого и толстого кишечника, продуцирующих глюкагон

5. опухоли яичников

201. Для диагностики глюкагономы используют все перечисленные методы, кроме

1. определения уровня глюкагона в крови

2. ультразвукового исследования поджелудочной железы и печени

3. компьютерного исследования

4. определения уровня соматостатина

202. К гормональным антагонистам инсулина относятся все перечисленные гормоны, кроме

1. гормона роста

2. антидиуретического гормона

3. пролактина

4. адренокортикотропного гормона

5. адреналина

203. При инсулинорезистентных формах сахарного диабета проводится лечение всем перечисленным, кроме

1. перевода больного на другой вид инсулина

2. комбинированной терапии инсулином и сульфаниламидными препаратами

3. комбинированной терапии инсулином и бигуанидами

4. подключения глюкокортикоидных препаратов

5. дальнейшего увеличения суммарной дозы инсулина

204. Этиологическими факторами гипергликемической комы являются все перечисленные, кроме

1. прекращения или уменьшения дозы вводимого инсулина

2. присоединения инфекций и других заболеваний

3. хирургического вмешательства

4. передозировки инсулина

5. стрессовых ситуаций

205. В патогенезе гипергликемической гиперкетонемической комы играют роль все следующие гормоны, кроме

1. глюкагона

2. инсулина

3. пролактина

4. адренокортикотропного гормона (АКТГ)

5. соматотропного гормона (СТГ)

206. Развитие гиперкетонемической комы обусловлено всем перечисленным, кроме

1. дефицита инсулина

2. избыточной секреции глюкагона

3. увеличения секреции катехоламинов

4. снижения секреции АКТГ

5. увеличения секреции СТГ

207. Для диабетического кетоацидоза характерно все перечисленное, кроме

1. распада гликогена

2. образования углеводов из белков

3. повышения распада жиров

4. развития жировой инфильтрации печени

5. снижения распада жиров

208. Клиническими проявлениями диабетической прекомы являются все перечисленные, кроме

1. резкой слабости, вялости, сонливости

2. потери аппетита, тошноты, рвоты

3. желудочно-кишечных болей

4. повышения аппетита

5. полидипсии, полиурии

209. Гипергликемическая диабетическая кома характеризуется всем перечисленным, кроме

1. влажности кожи

2. бледности кожных покровов

3. снижения тургора кожи

4. снижения тонуса мышц

5. арефлексии

210. Для диабетической комы характерно все перечисленное, кроме

1. увеличения в крови уровня кетоновых тел

2. уменьшения протеинемии

3. понижения рН крови

4. пируватемии

5. лактацидемии

211. Различают все следующие варианты клинического течения кетоацидотической комы, кроме

1. абдоминальной формы

2. миопатической формы

3. коллаптоидной формы

4. почечной формы

5. энцефалопатической формы

212. Кетоацидотическая кома отличается от гиперосмолярной на основании определения всего перечисленного, за исключением

1. запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

2. наличия неврологической симптоматики

3. гликемии

4. характера дыхания

5. кетоновых тел

213. О наличии гиперлактацидемической комы свидетельствует все перечисленное, кроме

1. наличия кетоза

2. отсутствия запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

3. отсутствия кетоза

4. повышения содержания молочной кислоты

5. высокой гипергликемии

214. О наличии гипогликемической комы свидетельствует все перечисленное, кроме

1. низкого уровня сахара в крови

2. быстрого развития комы

3. нормального или повышенного кровяного давления

4. ровного дыхания

5. редкого пульса

215. Основными профилактическими мероприятиями в отношении предотвращения развития диабетической комы являются все перечисленные, кроме

1. компенсации углеводного, жирового, водно-солевого обмена при сахарном диабете

2. правильного режима дозировки вводимого инсулина

3. своевременной диагностики и лечения возникающих сопутствующих заболеваний

4. соблюдения диетического режима

5. при наличии высокой гипергликемии (выше 400 мг%) увеличения физических упражнений

216. Лечебные мероприятия при диабетической коме включают все перечисленное, кроме

1. немедленной госпитализации и интенсивной инсулинотерапии

2. устранения нарушений углеводного и липидного обмена

3. борьбы с дегидратацией

4. прежнего режима введения инсулина и его дозы

5. борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью

217. При введении больших доз инсулина при диабетической коме может возникнуть все перечисленное, кроме

1. гипогликемического состояния

2. отека мозга

3. гипокалиемии

4. гиперкалиемии

5. гиперосмолярности

218. Начальная доза внутривенного введения инсулина короткого действия в час лечения при диабетической коме на 1 кг массы тела составляет

1. 100 ед/час

2. 50 ед/час

3. 25 ед/час

4. 2-4 ед/час

5. 0.1-0.2 ед/час

219. Вводить физиологический раствор, чтобы ввести 1 литр за 2 часа, следует со скоростью

1. 160 капель/мин

2. 100 капель/мин

3. 80 капель/мин

4. 40 капель/мин

5. 20 капель/мин

220. В первые сутки лечения диабетической комы при отсутствии сердечно-сосудистой патологии следует вводить жидкость в общем объеме, равном

1. 5% массы тела

2. 4-6 л

3. 2 л

4. 1 л

5. 50 мл/кг массы тела

221. В первые 6 часов выведения больного из диабетической комы обычно вводят жидкости в количестве

1. 50% суточного объема

2. 30% суточного объема

3. 25% суточного объема

4. 10% суточного объема

5. 5% суточного объема

222. Изменения на ЭКГ для гипокалиемии при диабетической коме характеризуются всем перечисленным, кроме

1. удлинения интервала P-Q

2. снижения сегмента S-T

3. расширения и уплощения зубца Т

4. укорочения интервала P-Q

5. патологического зубца U

223. Этиологическими факторами развития гиперлактацидемической комы у больных диабетом являются все перечисленные, кроме

1. лечения сульфаниламидами

2. лечения бигуанидами

3. инфаркта миокарда

4. гипоксии, обусловленной анемией, шоком, кровотечением

5. сердечной и дыхательной недостаточности

224. Значительное увеличение молочной кислоты с увеличением соотношения лактат/пируват может наблюдаться во всех перечисленных случаях, кроме

1. лечения сульфаниламидами

2. у больных сахарным диабетом

3. у больных с тканевой гипоксией

4. лечения фенформином

5. голодания

225. Клиническая симптоматика гиперлактацидемической комы проявляется всем перечисленным, кроме

1. тошноты, рвоты

2. выраженной артериальной гипотензии

3. олигурии вплоть до анурии

4. повышения температуры тела

5. дыхания Куссмауля, одышки

226. Для гиперлактацидемической комы не характерно

1. повышение в крови молочной кислоты

2. снижение уровня бикарбонатов, резервной щелочности и рН крови

3. отсутствие гиперкетонемии и кетонурии

4. повышение коэффициента лактат/пируват

5. высокая гипергликемия и глюкозурия

227. Лечение гиперлактацидемической комы включает все перечисленное, кроме

1. внутривенного введения 2-5% раствора бикарбоната под контролем рН крови и уровня калия в крови

2. введения больших доз инсулина

3. внутривенного введения 1% раствора метиленового синего

4. оксигенотерапии

5. введения сердечных, сосудорасширяющих средств

228. Развитию гиперосмолярной комы способствует все перечисленное, кроме

1. недостаточной компенсации сахарного диабета

2. интеркуррентных заболеваний

3. длительного лечения мочегонными и стероидными препаратами

4. состояния, сопровождающегося дегидратацией (рвота, понос, ожоги)

5. избыточного введения жиров

229. Патогенез симптомов гиперосмолярной комы обусловлен всем перечисленным, кроме

1. абсолютного или относительного дефицита инсулина

2. гипонатриемии

3. активации процесса гликолиза и глюкогенеза в печени

4. гипернатриемии

5. клеточной дегидратации

230. Клиническая симптоматика гиперосмолярной комы проявляется всем перечисленным, кроме

1. гипертензии

2. признаков дегидратации

3. различных неврологических нарушений

4. нарушений функций сердечно-сосудистой системы

5. одышки

231. В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной наблюдается отсутствие всего перечисленного, кроме

1. дыхания Куссмауля

2. запаха ацетона изо рта

3. ацетонурии

4. неврологической симптоматики

5. нормального уровня сахара в крови

232. Лечение гиперосмолярной комы заключается в назначении всего перечисленного, кроме

1. гипертонических растворов

2. 0.45% раствора хлористого натрия

3. хлористого калия

4. инсулинотерапии

5. устранения причины коматозного состояния

233. Гипогликемическая кома при сахарном диабете может развиваться вследствие всех перечисленных причин, кроме

1. передозировки вводимого инсулина

2. недостаточного приема белков

3. недостаточного приема углеводов при введении обычной дозы инсулина

4. недозированной физической нагрузки

5. ухудшения функций печени и почек

234. Гипогликемическая кома характеризуется всем перечисленным, кроме

1. быстрого развития коматозного состояния

2. медленного развития комы

3. тонических или клонических судорог

4. понижения температуры тела

5. тахикардии

235. Начальная симптоматика тяжелой гипогликемии может проявляться всем перечисленным, кроме

1. возбуждения, агрессивности больных диабетом

2. спутанного сознания

3. повышения сухожильных и периостальных рефлексов

4. снижения тонуса мышц

5. положительного симптома Бабинского

236. Профилактические мероприятия с целью предупреждения развития гипогликемической комы включают все перечисленное, кроме

1. строгого соблюдения больным диабетом режима питания и инсулинотерапии

2. знания больным симптомов гипогликемии и приема легкоусвояемых углеводов в случае их появления

3. постоянного самоконтроля сахара в крови и моче

4. самоконтроля ацетонурии

5. осторожности при назначении препаратов, стимулирующих секрецию инсулина

237. При гипогликемической коме проводят всю перечисленную терапию, кроме

1. струйного внутривенного введения 40% раствора глюкозы (40-60 мл)

2. подкожного введения 0.5-1.0 мл 0.1% раствора адреналина

3. подкожного внутривенного или внутримышечного введения 1-2 мл глюкагона

4. внутривенного или внутримышечного введения гидрокортизона (150-200 мг)

5. внутривенного введения раствора Рингера

238. Для легкой формы диффузно-токсического зоба характерно все перечисленное, кроме

1. повышения нервной возбудимости

2. похудания на 10-15% от исходной массы тела

3. постоянной тахикардии не более 100 ударов в 1 мин

4. постоянной тахикардии более 100 ударов в 1 мин

5. некоторого снижения трудоспособности

239. Для средней тяжести диффузно-токсического зоба характерно все перечисленное, кроме

1. значительного повышения нервной возбудимости

2. снижения трудоспособности

3. появления мерцательной аритмии

4. уменьшения массы тела на 20% от исходной

5. постоянной тахикардии от 100 до 120 ударов в 1 мин

240. Для I степени увеличения щитовидной железы характерно все перечисленное, кроме

1. пальпируемого увеличенного перешейка щитовидной железы

2. визуально неопределяемой щитовидной железы

3. слегка пальпируемой доли щитовидной железы

4. железы, видимой при глотании

241. Для II степени увеличения щитовидной железы характерно все перечисленное, кроме

1. легко пальпируемой щитовидной железы

2. железы, видимой при глотании

3. неизмененной конфигурации шеи

4. измененной конфигурации шеи

242. Тиреотоксикоз может быть при всех следующих нозологических единицах, кроме

1. диффузно-токсического зоба

2. начальной стадии подострого тиреоидита

3. рака щитовидной железы

4. тиреотоксической аденомы щитовидной железы

5. нейроциркуляторной дистонии

243. Из инфекций наиболее часто провоцируют развитие диффузного токсического зоба все следующие заболевания, кроме

1. гриппа

2. ангины

3. ревматизма

4. других заболеваний носоглотки

5. воспалительного процесса в яичниках

244. Диффузный токсический зоб может сочетаться со всеми перечисленными аутоиммунными заболеваниями, кроме

1. эндокринной офтальмопатии

2. претибиальной микседемы

3. витилиго

4. синдрома Шмидта

245. Со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с токсическим зобом отмечается все перечисленное, кроме

1. постоянного сердцебиения

2. непостоянного сердцебиения

3. одышки

4. нарушения сердечного ритма

5. увеличения минутного объема крови

246. Со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с токсическим зобом в зависимости от тяжести заболевания отмечается все перечисленное, кроме

1. повышения систолического и понижения диастолического давления

2. изменения границ сердца

3. функциональных сосудистых шумов

4. недостаточности кровообращения

5. редкого нарушения сердечного ритма при тяжелой форме

247. Редкое развитие инфаркта миокарда при токсическом зобе обусловлено всем перечисленным, кроме

1. увеличения скорости кровотока

2. снижения активности свертывающей системы крови

3. усиления активности противосвертывающей системы

4. повышенной агрегации тромбоцитов

5. изменения обмена липидов (снижения уровня холестерина, ?-липопротеидов)

248. Поражение желудочно-кишечного тракта при токсическом зобе проявляется всем перечисленным, кроме

1. изменения аппетита (повышения или снижения в зависимости от тяжести заболевания)

2. нарушения секреции желудочного сока (повышения или снижения в зависимости от тяжести заболевания)

3. частого стула

4. приступов болей в желудке и кишечнике

5. запоров

249. Клинические проявления нарушений центральной и периферической нервной системы при тиреотоксикозе характеризуются всем перечисленным, кроме

1. дрожания всего тела (симптом "телеграфного столба") и отдельных его частей

2. резко выраженного стойкого красного дермографизма

3. повышения сухожильных рефлексов

4. отсутствия патологических рефлексов

5. мышечной слабости

250. Для офтальмопатии I степени характерно все перечисленное, кроме

1. небольшого экзофтальма (16 мм)

2. припухлости век

3. отсутствия нарушений со стороны конъюнктивы

4. нормальной функции глазодвигательных мышц

5. диплопии

251. Для офтальмопатии II степени характерно все перечисленное, кроме

1. умеренного экзофтальма (18 мм)

2. слезоточивости

3. ощущения песка в глазах

4. нестойкой диплопии

5. атрофии зрительного нерва

252. Для офтальмопатии III степени характерно все перечисленное, кроме

1. резко выраженного экзофтальма (22-23 мм)

2. нарушения смыкания век, кератита

3. стойкой диплопии

4. резко выраженных нарушений экстраокулярных мышц

5. нестойкой диплопии

253. Тиреотоксическое сердце характеризуется всеми следующими проявлениями, кроме

1. постоянной мерцательной аритмии

2. увеличения размеров сердца

3. недостаточности кровообращения

4. значительных изменений в большом круге кровообращения (периферические отеки, увеличение печени, асци

5. развития застойных явлений в малом круге кровообращения

254. Тиреотоксическая печень характеризуется всем перечисленным, кроме

1. увеличения печени в объеме

2. болезненности

3. желтухи в ряде случаев

4. нарушения всех функций печени

5. необратимых функциональных расстройств печени

255. Тиреотоксический криз может развиться во всех перечисленных случаях, кроме

1. недиагностированного токсического зоба

2. оперативного вмешательства на щитовидной железе

3. лечения радиоактивным йодом при достижении эутиреоза

4. резкой отмены антитиреоидных препаратов

5. инфекций, интоксикации, стрессовой ситуации

256. Тиреотоксический криз сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме

1. тошноты, рвоты, профузного поноса

2. профузного потоотделения

3. мышечной адинамии

4. нормальной температуры

5. значительной тахикардии

257. Для токсического зоба характерно все перечисленное, кроме

1. увеличения уровня свободного Т4 в крови

2. увеличения уровня свободного Т3 в крови

3. увеличения уровня общего Т4 в крови

4. увеличения уровня общего Т3 в крови

5. повышения уровня ТТГ в крови

258. Сканирование щитовидной железы при токсическом зобе позволяет установить все перечисленное, кроме

1. активности различных ответов щитовидной железы

2. определения ее эктопированной ткани

3. загрудинного расположения

4. выявления "горячих", "теплых" и "холодных" узлов

5. проведения дифференциальной диагностики с раком щитовидной железы

259. Наибольшей информативностью на наличие аутоиммунного процесса в щитовидной железе является определение

1. антител к тиреоглобулину

2. антител к микросомальной функции

3. антител к клеткам щитовидной железы

4. иммуноглобулинов

5. антител ко второму коллоидному антигену

260. Для нейроциркуляторной дистонии характерно все перечисленное, кроме

1. жалоб больных, не соответствующих объективным данным

2. прибавки массы тела

3. лабильности пульса

4. отсутствия существенной динамики в симптоматике в течение многих лет

5. горячих кистей и стоп при пальпации

261. Для нейроциркуляторной дистонии характерно все перечисленное, кроме

1. уровня холестерина в крови в пределах нормы

2. уровней Т3 и Т4 в пределах нормы

3. повышения поглощения 131J щитовидной железой через 2-4 часа

4. максимума захвата 131J, отмечающегося через 24 часа

5. теста с трийодтиронином, выявляющего уменьшение поглощения 131J более, чем на 50% по сравнению с исх

262. Первоначальная доза мерказолила в сутки составляет

1. 30-40 мг

2. 20 мг

3. 10 мг

4. 5 мг

5. 2.5 мг

263. Длительность терапии мерказолилом составляет не менее

1. 2-3 мес

2. 4-6 мес

3. 7-11 мес

4. 12-18 мес

5. 19-24 мес

264. К побочным явлениям препаратов имидазола относятся все перечисленные, кроме

1. диспепсических явлений

2. кожных реакций

3. увеличения размеров щитовидной железы

4. лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза

5. нарушения сердечного ритма

265. Механизм действия В-блокаторов при диффузном токсическом зобе заключается во всем перечисленном, кроме

1. блокирования повышенной активности катехоламинов

2. снижения чувствительности В-адренорецепторов

3. повышения эффективности антитиреоидных препаратов

4. снижения превращения тироксина в трийодтиронин

5. непосредственного влияния на щитовидную железу

266. Препараты йода в лечении диффузного токсического зоба используются во всех приведенных случаях, кроме

1. предоперационной подготовки по поводу тиреотоксикоза

2. лечения тиреотоксического криза совместно с антитиреоидными препаратами

3. непереносимости мерказолила

4. гематологических заболеваний (лейкопении, тромбоцитопении)

5. диффузного токсического зоба средней тяжести

267. Тиреоидные гормоны назначают больным с диффузным токсическим зобом во всех перечисленных случаях, кроме

1. для уменьшения струмогенного действия тиреостатических препаратов

2. при достижении только эутиреоидного состояния

3. при наличии тиреотоксикоза

4. в связи с увеличением размеров щитовидной железы

5. при увеличении щитовидной железы и наличии гипотиреоза в результате лечения мерказолилом

268. Для лечения тиреотоксического криза используют все перечисленное, кроме

1. тиреостатических препаратов в больших дозах

2. препаратов йода через 1-2 часа после начала лечения тиреостатиками

3. препаратов йода, которые назначаются одновременно с тиреостатической терапией

4. кортикостероидов

5. адреноблокаторов

269. Показанием к хирургическому лечению диффузного и диффузно-узлового зоба является все перечисленное, кроме

1. диффузного токсического зоба средней и тяжелой формы при отсутствии стойкого эутиреоидного состояния

2. диффузного токсического зоба больших размеров

3. узловых и загрудинных форм токсического зоба

4. диффузного токсического зоба, осложненного аритмией

5. диффузного токсического зоба тяжелой формы с тяжелыми необратимыми изменениями внутренних органов (а

270. Подготовка больного с токсическим зобом к операции включает все перечисленное, кроме

1. максимального снятия симптомов тиреотоксикоза антитиреоидными препаратами

2. назначения за 2 недели до операции препаратов йода для предупреждения большой кровопотери щитовидной

3. назначения ?-адреноблокаторов

4. назначения кортикостероидов

5. отмены ?-адреноблокаторов с целью дополнительных исследований

271. Показанием к радиойодтерапии при токсическом зобе является все перечисленное, кроме

1. отсутствия эффекта от консервативной терапии, проводимой в течение длительного времени

2. наличия небольшого диффузного увеличения щитовидной железы у лиц старше 40 лет

3. диффузного токсического зоба с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью

4. молодого возраста больного с токсическим зобом

5. рецидива токсического зоба после хирургического вмешательства

272. Подготовка больных к радиойодтерапии включает

1. назначение радиоактивного йода при достижении эутиреоидного состояния

2. лечение на фоне тиреотоксикоза

3. лечение на фоне достижения гипотиреоза

4. лечение йодом на фоне ?-адреноблокаторов

273. Причинами смертности больных с диффузным токсическим зобом является все перечисленное, кроме

1. сердечно-сосудистой недостаточности

2. тиреотоксического криза

3. тиреотоксического поражения печени

4. острой миопатии

5. претибиальной микседемы

274. Больные с легкой формой диффузного токсического зоба подлежат всему перечисленному, кроме

1. освобождения от сверхурочной работы

2. освобождения от ночной работы

3. освобождения от тяжелой физической нагрузки

4. направления во ВТЭ для установления группы инвалидности

275. Особенностью функциональной активности тиреотоксической аденомы является

1. секреция тироксина автономна, не зависит от секреции ТТГ

2. секреция тироксина зависит от секреции ТТГ

3. секреция трийодтиронина зависит от секреции ТТГ

4. аденома, не подавляющая продукцию ТТГ

5. снижение функции остальной ткани щитовидной железы не происходит

276. Медикаментозная терапия тиреотоксической аденомы в качестве предоперационной подготовки включает все перечисленное, кроме

1. препаратов йода

2. мерказолила

3. В-адреноблокаторов

4. препаратов лития

5. тиреоидных препаратов

277. Лечение радиоактивным йодом тиреотоксической аденомы показано во всех перечисленных случаях, кроме

1. возраста старше 40 лет

2. выраженной сердечно-сосудистой недостаточности

3. противопоказаний к хирургическому лечению

4. отказа больного от операции

5. стойкой лейкопении

278. Хирургическое лечение тиреотоксической аденомы противопоказано во всех перечисленных случаях, кроме

1. отсутствия эутиреоза

2. недостаточности кровообращения III степени

3. анасарки

4. загрудинной формы зоба

5. асцита

279. Этиологическими факторами первичного гипотиреоза может быть все перечисленное, кроме

1. аномалий развития щитовидной железы

2. эндемического зоба и кретинизма

3. воспалительного заболевания щитовидной железы

4. синдрома Симмондса

5. терапии радиоактивным йодом

280. Этиологическими факторами вторичного гипотиреоза являются все перечисленные, кроме

1. врожденной изолированной недостаточности ТТГ

2. приобретенной недостаточности ТТГ

3. секреции биологически неактивного ТТГ

4. тиреостатической медикаментозной терапии

5. гипопитуитаризма

281. Патогенез первичного гипотиреоза обусловлен

1. уменьшением массы железистой ткани щитовидной железы

2. с торможением синтеза тиреоидных гормонов

3. уменьшением секреции ТТГ

4. уменьшением синтеза тиролиберина

5. увеличением массы железистой ткани щитовидной железы

282. Патогенез вторичного гипотиреоза обусловлен

1. уменьшением секреции ТТГ

2. увеличением секреции ТТГ

3. увеличением секреции тиролиберина

4. снижением секреции тиролиберина

5. торможением синтеза тиреоидных гормонов из-за недостатка йода в организме

283. Больные с первичным гипотиреозом предъявляют все перечисленные жалобы, кроме

1. вялости, слабости

2. сонливости

3. зябкости

4. ослабления памяти

5. потливости

284. Особенностями клинического течения первичного гипотиреоза у детей является все перечисленное, кроме

1. задержки физического развития

2. задержки полового развития

3. задержки умственного развития

4. симптомов гипотиреоза тем выраженнее, чем раньше возникло заболевание

5. сохранения интеллекта

285. Клиническая симптоматика гипотиреоза при осмотре больного характеризуется всем перечисленным, кроме

1. отечности век, губ, кистей, стоп и т.д.

2. сухой бледной кожи с желтоватым оттенком, холодной на ощупь

3. выпадения волос (волосы ломкие, сухие)

4. медлительности, заторможенности, сонливости

5. снижения массы тела

286. Сердечно-сосудистые нарушения при гипотиреозе характеризуются всем перечисленным, кроме

1. брадикардии

2. расширения границ сердца

3. увеличения минутного и систолического объема крови

4. снижения артериального давления

5. развития атеросклероза, ИБС

287. Нарушение органов дыхания при гипотиреозе характеризуется всем перечисленным, кроме

1. изменения голоса (охриплость)

2. склонности к острым респираторным заболеваниям

3. склонности к развитию очаговых пневмоний

4. затрудненного носового дыхания

5. дыхания Куссмауля

288. Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе характеризуются всем перечисленным, кроме

1. диареи

2. запоров

3. гипо- и ахлоргидрии

4. утолщения языка

5. метеоризма

289. Нарушения нервно-мышечной системы и психики при гипотиреозе проявляются всем перечисленным, кроме

1. сонливости, апатии, вялости

2. снижения интеллекта по мере прогрессирования заболевания

3. замедления произвольных и рефлекторных движений

4. повышения сухожильных рефлексов

290. Течение беременности при гипотиреозе характеризуется всем перечисленным, кроме

1. частых выкидышей

2. рождения мертвого плода

3. многоводия

4. нормального течения беременности

5. токсикоза беременности

291. Развитию гипотиреоидной комы способствует все перечисленное, кроме

1. отмены тиреоидных препаратов

2. инфекций, интоксикаций, переохлаждения

3. хирургических вмешательств, применения наркоза

4. физических травм, стрессовых ситуаций

5. передозировки тиреоидных препаратов

292. Для гипотиреоидной комы характерно все перечисленное, кроме

1. резкой гипотермии при отсутствии инфекции

2. нарастающего торможения ЦНС (ступор, кома)

3. прогрессирующей брадикардии

4. прогрессирующей артериальной гипотензии

5. гипергликемии

293. Лабораторные данные при гипотиреозе характеризуются всем перечисленным, кроме

1. анемии

2. гиперхолестеринемии

3. ускорения СОЭ

4. гипоальбуминемии и гиперглобулинемии

5. гипохолестеринемии

294. При первичном гипотиреозе выявляют все перечисленное, кроме

1. увеличения уровня тромбина

2. снижения уровня тироксина

3. снижения уровня трийодтиронина

4. увеличения уровня ТТГ

5. снижения уровня ТТГ

295. Для гипотиреоза характерны все следующие изменения на ЭКГ, кроме

1. брадикардии

2. снижения интервала S-T ниже изоэлектрической линии

3. инверсии зубца Т

4. малого вольтажа зубцов

5. увеличенного вольтажа зубцов

296. Наиболее современным и активным препаратом заместительной терапии гипотиреоза является

1. тиреоидин

2. тиреотом

3. тирекомб

4. L-тироксин

5. трийодтиронин

297. Передозировка тиреоидных препаратов проявляется всем перечисленным, кроме

1. тахикардии, боли в области сердца

2. уменьшения массы тела

3. повышения артериального давления

4. нервно-психической возбудимости, бессонницы

5. сухости кожных покровов

298. В отличие от детей применение тиреоидных препаратов у взрослых может вызвать следующие осложнения, кроме

1. стенокардии

2. обострения ишемической болезни сердца и мозга

3. повышения кровяного давления вплоть до развития гипертонического криза

4. нарушения сердечного ритма

5. нарушения процессов окостенения

299. Трудовой прогноз больных с гипотиреозом зависит

1. от степени тяжести гипотиреоза

2. от механизма происхождения (первичный, вторичный, третичный)

3. от уровней ТТГ, Т4 и Т3 в крови

4. от дозировки тиреоидных препаратов

5. от уровней холестерина, основного обмена

300. Этиологическими факторами эндемического зоба является все перечисленное, кроме

1. дефицита йода в почве, воде и пищевых продуктах

2. наследственных факторов

3. аутоиммунных процессов в щитовидной железе

4. инфекции

5. струмогенных веществ

301. В патогенезе гиперплазии щитовидной железы при эндемическом зобе играют роль все следующие факторы, кроме

1. низкого поступления йода в организм (абсолютная йодная недостаточность)

2. относительной йодной недостаточности

3. снижения биосинтеза тиреоидных гормонов

4. увеличения уровня ТТГ и тиролиберина

5. снижения уровня ТТГ

302. В эндемичной по зобу местности являются патологическими и подлежат терапии все перечисленные степени увеличения щитовидной железы, кроме

1. I степень

2. II степень

3. III степень

4. IV степень

5. 0 степень

303. Наиболее значимыми жалобами больных с гипотиреоидным зобом являются все перечисленные, кроме

1. резкой слабости

2. нарушения памяти

3. сухости кожных покровов

4. отечности

5. похудания

304. При сдавлении трахеи и пищевода при эндемическом зобе развиваются все перечисленные симптомы, кроме

1. приступов удушья

2. сухого кашля

3. охриплости голоса

4. дисфагических явлений

5. повышения кровяного давления

305. Для диффузного токсического зоба в отличие от эндемического зоба характерно все перечисленное, кроме

1. постоянной тахикардии

2. общей потливости

3. похудания

4. увеличения уровня Т4 в крови

5. непостоянной тахикардии

306. Для рака щитовидной железы в отличие от эндемического зоба характерно все перечисленное, кроме

1. метастазирования в регионарные лимфатические узлы

2. метастазирования в отдаленные органы (легкие, печень, кости, мозг)

3. быстрого роста узла

4. возможности протекания с тиреотоксикозом

5. преобладания гипотиреоидных форм

307. Лечение тиреоидными препаратами может обусловить все перечисленное, кроме

1. повышения кровяного давления

2. тахикардии

3. ухудшения коронарного кровообращения

4. желудочно-кишечного проявления (обострения язвенной болезни)

5. нарушения менструального цикла

308. Показанием для оперативного лечения эндемического зоба является все перечисленное, кроме

1. узлового зоба

2. большого зоба

3. подозрения на злокачественное перерождение зоба

4. механического сдавления зобом дыхательных путей, пищевода, сосудов и нервов

5. зоба III степени с выраженным гипотиреозом

309. Для эндемического зоба наиболее характерна следующая функция щитовидной железы

1. гипотиреоз

2. эутиреоз

3. гипертиреоз

4. все перечисленные функции

5. ни одна из перечисленных функций

310. Для эндемического зоба характерно

1. диффузное увеличение щитовидной железы

2. многоузловые формы зоба

3. одиночный узел в щитовидной железе

4. смешанный зоб

5. все перечисленное

311. Осложнениями эндемического зоба являются

1. сдавление пищевода

2. сдавление трахеи

3. сдавление сосудисто-нервного пучка

4. неприятные ощущения при глотании

5. все перечисленные

312. Наиболее частыми клиническими симптомами при сдавлении органов шеи являются

1. затрудненное дыхание

2. сердцебиение

3. неприятные ощущения при глотании

4. чувство комка в горле

5. все перечисленные

313. Лечение эндемического зоба надо начинать

1. когда увеличения щитовидной железы нет

2. при увеличении щитовидной железы II степени (эутиреоз)

3. при увеличении щитовидной железы III степени (скрытый гипотиреоз)

4. при смешанном зобе III-IV степени

5. при увеличении щитовидной железы III степени (эутиреоз)

314. В лечении эндемического зоба предпочтительнее

1. препараты йода

2. тиреоидные гормоны

3. глюкокортикоиды

4. сочетание терапии препаратами йода и тиреоидными гормонами

5. радиоактивный йод

315. Для профилактики эндемического зоба предпочтительнее

1. препараты йода (солевые и масляные)

2. глюкокортикоиды

3. В-блокаторы

4. витамины

5. анаболики

316. Видами профилактики эндемического зоба являются

1. государственная профилактика (прямая профилактика - применение йодированной соли)

2. групповая профилактика

3. индивидуальная профилактика

4. специфическая профилактика

5. все перечисленные виды

317. Причиной острого бактериального тиреоидита является

1. ангина, тонзиллит

2. пневмония

3. синусит, отит

4. сепсис

5. любая острая или хроническая инфекция

318. Наиболее часто при остром тиреоидите выявляют

1. стафило- и стрептококки

2. риккетсии

3. вирусы

4. грибы

5. простейшие

319. Пути проникновения инфекции в щитовидную железу

1. гематогенный

2. лимфогенный

3. контактный

4. все перечисленные

5. воздушно-капельный

320. В патогенезе острого тиреоидита играет роль

1. проникновение инфекции в щитовидную железу

2. развитие острого воспаления в щитовидной железе (отек, повышение температуры, резкая болезненность,

3. сохранность функции щитовидной железы

4. все перечисленное

5. ничего из перечисленного

321. Клиника острого тиреоидита включает

1. острое начало заболевания с высокой температурой до 39-40°С

2. боль в щитовидной железе, иррадиирующую в челюсти, в ухо, в затылок, усиливающуюся при глотании, дви

3. отек и гиперемию кожи над пораженным участком щитовидной железы, увеличение и болезненность регионал

4. флюктуацию

5. все перечисленное

322. Функция щитовидной железы при остром тиреоидите, как правило

1. повышена

2. понижена

3. не нарушена

4. верно все перечисленное

5. дистиреоз

323. Осложнениями острого тиреоидита являются

1. гнойный медиастинит

2. тромбоз вен шеи

3. флегмона шеи

4. аспирационная пневмония

5. все перечисленные

324. Диагноз острого тиреоидита ставится на основании

1. острого начала заболевания с высокой температурой

2. воспаления в области щитовидной железы, иногда с наличием флюктуации, но без повышения функции

3. нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, ускорения СОЭ до 25-30 мм/час

4. болезненности в области щитовидной железы с иррадиацией в нижнюю челюсть, в ухо, затылок

5. всего перечисленного

325. Дифференциальный диагноз острого тиреоидита проводят

1. с подострым тиреоидитом

2. с кровоизлиянием в щитовидную железу

3. с медиастинитом

4. с саркомой, карциномой щитовидной железы

5. со всем перечисленным

326. Лечение острого тиреоидита включает

1. антибиотики широкого спектра, особенно влияющие на кокковую флору

2. сульфаниламиды

3. компрессы, физиопроцедуры

4. вскрытие абсцесса, дренаж, удаление нагноившейся доли

5. все перечисленное

327. Продолжительность острого тиреоидита составляет

1. 4-6 мес

2. 1-2 мес

3. десятилетия

4. 5-7 дней

5. 1.5-2 года

328. Прогноз острого тиреоидита

1. благоприятный

2. неблагоприятный

329. Исходом острого тиреоидита, как правило, является

1. гипотиреоз

2. выздоровление

3. переход в хроническое течение

4. смерть

5. все перечисленное

330. Диспансерное наблюдение для острого тиреоидита

1. требуется

2. не требуется

3. в течение 6 мес

4. в течение 2 лет

5. пожизненно

331. Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) могут вызвать

1. стафилококки, стрептококки

2. вирусы

3. грибы

4. простейшие

5. риккетсии

332. В патогенезе подострого тиреоидита играет роль

1. проникновение инфекции в щитовидную железу

2. развитие негнойного воспаления щитовидной железы, сопровождающееся болевым синдромом и нарушением фу

3. генетические и иммунные нарушения, которые приводят к развитию гранулематозного тиреоидита

4. резкое повышение СОЭ до 60-80 мм/час

5. все перечисленное

333. Наблюдаются следующие клинические варианты течения подострого тиреоидита

1. фульминантная (молниеносная) форма

2. пролонгированная форма

3. псевдобазедовидная форма

4. псевдонеопластическая форма

5. все перечисленные формы

334. Для клиники подострого тиреоидита характерно

1. острое начало заболевания через 3-6 недель после перенесенного вирусного заболевания

2. повышение температуры от субфебрильной до высокой, появление резкой болезненности в области щитовидн

3. увеличение и уплотнение щитовидной железы, болезненность ее при пальпации, симптомы тиреотоксикоза

4. увеличение СОЭ до 60-80 мм/час при практически не измененной формуле крови, повышение Т3, Т4

5. все перечисленное

335. Различают следующие стадии подострого тиреоидита

1. раннюю (тиреотоксическую)

2. переходную (эутиреоидную)

3. промежуточную (стадию временного гипотиреоза)

4. восстановительную (нормализация функции)

5. все перечисленные стадии

336. Лабораторными показателями при подостром тиреоидите являются

1. резкое ускорение СОЭ при нормальной формуле крови

2. отсутствие поглощения 131J щитовидной железой при клинике тиреотоксикоза

3. повышение Т3, Т4, снижение ТТГ на ранней стадии заболевания

4. все перечисленные

5. повышение титра антител к тиреоглобулину и микросомальному антигену

337. Дифференциальный диагноз подострого тиреоидита проводят

1. с острым тиреоидитом

2. с кровоизлиянием в щитовидную железу

3. с аутоиммунным тиреоидитом

4. с перихондритом

5. со всем перечисленным

338. Лечение подострого тиреоидита включает все перечисленное, кроме

1. глюкокортикоидов

2. нестероидных противовоспалительных препаратов

3. В-адреноблокаторов

4. сосудорасширяющих

5. антибиотиков, противогрибковых препаратов

339. Продолжительность подострого тиреоидита обычно составляет

1. 4-6 мес

2. 1-2 мес

3. десятилетия

4. 5-7 дней

5. 1.5-2 года

340. Прогноз подострого тиреоидита

1. благоприятный

2. неблагоприятный

341. Исходом подострого тиреоидита является

1. гипотиреоз

2. выздоровление

3. переход в хроническое течение

4. атрофия щитовидной железы

5. все перечисленное

342. Диспансерное наблюдение при подостром тиреоидите

1. в течение 6 мес

2. не требуется

3. в течение 2 лет

4. пожизненно

5. в течение 1 года

343. Аутоиммунный тиреоидит встречается чаще всего

1. у детей

2. у подростков

3. у пожилых людей

4. у женщин

5. у мужчин

344. Основными формами аутоиммунного тиреоидита являются все перечисленные, кроме

1. гипертрофической

2. нормотрофической

3. гнойной

4. атрофической

5. лимфоцитарной

345. Для гистологической картины аутоиммунного тиреоидита характерно

1. фиброз с прорастанием капсулы

2. инфильтрация лимфоцитами,

3. плазматическими клетками и клетками Гюртля

4. гигантоклеточные гранулемы

5. инфильтрация полиморфоядерными лейкоцитами

346. Аутоиммунный тиреоидит является

1. системным аутоиммунным заболеванием

2. органоспецифическим аутоиммунным заболеванием

3. смешанным аутоиммунным заболеванием

4. иммунодефицитом

5. иммунопролиферативным заболеванием

347. Для клиники аутоиммунного тиреоидита характерно

1. медленное развитие в течение нескольких лет

2. острое развитие заболевания

3. повышение температуры тела

4. увеличение регионарных лимфатических узлов

5. болезненность щитовидной железы при пальпации

348. При аутоиммунном тиреоидите встречаются антитела

1. к тиреоглобулину

2. ко второму коллоидному антигену

3. к микросомальному антигену

4. к митохондральному антигену

5. ко всем перечисленным и другим антигенам щитовидной железы

349. Аутоиммунный тиреоидит сочетается

1. с ревматоидным артритом

2. с гемолитической аутоиммунной анемией

3. с миастенией

4. с офтальмопатией

5. со всеми перечисленными и другими аутоиммунными заболеваниями

350. Для аутоиммунного тиреоидита на сканограмме характерно

1. отсутствие поглощения радиофармпрепарата (РФП)

2. "горячий" узел

3. "холодный" узел

4. неравномерное поглощение РФП

5. ничего из перечисленного

351. Для подтверждения диагноза аутоиммунного тиреоидита необходимо провести все следующие исследования, за исключением

1. сканирования щитовидной железы

2. пункционной биопсии щитовидной железы

3. исследования аутоантител к антигенам щитовидной железы

4. исследования иммуноглобулинов

5. рентгеноскопии грудной клетки

352. Диагноз аутоиммунного тиреоидита подтверждает все перечисленное, кроме

1. резкой болезненности щитовидной железы

2. выявления повышения титра аутоантител к антигенам щитовидной железы

3. неравномерного поглощения РФП на сканограмме щитовидной железы

4. наличия лимфоидной инфильтрации при гистологическом исследовании

5. неравномерной плотности щитовидной железы при пальпации

353. В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствует все перечисленное, кроме

1. относительного лимфоцитоза крови

2. повышения в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)

3. снижения Т-супрессоров крови

4. резкого ускорения СОЭ

5. повышения иммуноглобулинов, особенно IgG или IgM

354. Для коррекции функции щитовидной железы применяют

1. мерказолил

2. тиреоидин

3. карбонат лития

4. L-тироксин

5. в зависимости от функционального состояния щитовидной железы

355. Назначение тиреоидных препаратов при нормальной функции щитовидной железы является

1. нецелесообразным

2. целесообразным

356. В комплексном лечении аутоиммунного тиреоидита применяют

1. глюкокортикоиды

2. иммуномодуляторы (стимуляторы Т-супрессоров)

3. глюкокортикоиды + иммуномодуляторы

4. тиреоидные препараты + глюкокортикоиды

5. глюкокортикоиды + иммуномодуляторы + препараты, коррегирующие функцию щитовидной железы

357. Показаниями к хирургическому лечению аутоиммунного тиреоидита являются

1. большие размеры зоба

2. сдавление органов шеи

3. наличие узлов

4. метаплазия тиреоидного эпителия

5. все перечисленные

358. Синонимом фиброзного тиреоидита является

1. зоб Хасимото

2. зоб Де Кервена

3. зоб Риделя

4. аутоиммунный тиреоидит

5. специфический тиреоидит

359. Фиброзный тиреоидит встречается

1. очень часто

2. часто

3. редко

4. очень редко

5. довольно часто

360. При пальпации щитовидная железа при фиброзном тиреоидите

1. болезненная

2. безболезненная

3. болезненна на ограниченном участке

4. флюктуирует

5. горячая на ощупь

361. Для клиники фиброзного тиреоидита характерно все перечисленное, кроме

1. медленного постепенного развития заболевания

2. чувства "комка" и давления в области щитовидной железы

3. осиплости голоса вплоть до афонии

4. затруднения дыхания, сухого кашля

5. спаянности с кожей

362. Дифференциальный диагноз фиброзного тиреоидита проводят со всеми следующими заболеваниями щитовидной железы, кроме

1. аутоиммунного тиреоидита

2. абсцесса щитовидной железы

3. эндемического зоба

4. рака щитовидной железы

5. лимфосаркомы щитовидной железы

363. Наиболее частым исходом фиброзного тиреоидита является

1. тиреотоксикоз

2. гипотиреоз

3. эутиреоз

4. Т3-тиреотоксикоз

5. хаситоксикоз

364. Лечение фиброзного тиреоидита

1. консервативное

2. хирургическое

3. физиотерапевтическое

4. рентгенотерапия

5. лазеротерапия

365. Показанием к хирургическому лечению фиброзного тиреоидита служит

1. сдавление трахеи

2. нарушение дыхания

3. расстройства кровообращения в области шеи

4. ускорение роста плотной щитовидной железы, спаянной с окружающими тканями

5. все перечисленное

366. 131J имеет период полураспада

1. 10 суток

2. 8 суток

3. 12 суток

4. 16 суток

5. 6 суток

367. К группе риска по радиационному тиреоидиту относятся лица, в организм которых поступил

1. 131J

2. стронций

3. цезий

4. уран

5. полоний

368. Для лечения гипотиреоза, развившегося после радиационного тиреоидита, следует использовать в качестве заместительной терапии

1. тиреоидные препараты

2. В-адреноблокаторы

3. сердечные гликозиды

4. препараты калия

5. диуретики

369. Фактором риска развития злокачественных новообразований щитовидной железы является

1. радиационное повреждение щитовидной железы

2. йодная недостаточность

3. избыток фтора в воде

4. подострый тиреоидит

5. аутоиммунный тиреоидит

370. Ювенильная струма наиболее часто встречается

1. у подростков-девочек

2. у подростков-мальчиков

3. у женщин 30 лет

4. у мужчин 30 лет

5. у пожилых женщин

371. В пубертатном периоде потребность в тиреоидных гормонах

1. снижена

2. увеличена

3. уровень Т3 снижен

4. уровень Т4 снижен

5. уровень реверсивного Т3 снижен

372. Подростковый аутоиммунный тиреоидит наиболее часто сопровождается

1. эутиреозом

2. тиреотоксикозом

3. субклиническим гипотиреозом

4. повышением температуры

5. лимфоаденопатией

373. Гипопаратиреоз характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме

1. снижения кальция в сыворотке крови

2. снижения экскреции кальция с мочой

3. повышения выведения фосфора почками

4. повышения фосфора в сыворотке крови

5. снижения выведения фосфора почками

374. Наиболее часто снижается функция паращитовидных желез при всех перечисленных состояниях, кроме

1. повреждения 50% и более функционально активной ткани паращитовидных желез (при операции на щитовидно

2. аутоиммунного повреждения паращитовидных желез

3. лучевого повреждения паращитовидных желез

4. удаления аденомы паращитовидной железы

5. вирусных инфекций

375. Дефицит паратгормона характеризуется наличием

1. тонических судорог

2. повышенной температуры

3. диареи

4. жажды

5. повышенной судорожной активности головного мозга (ЭЭГ)

376. Для первичного гиперпаратиреоза характерно

1. снижение кальция в сыворотке крови

2. повышение кальция в сыворотке крови

3. повышение фосфора в сыворотке крови

4. снижение фосфора, выделяемого почками

5. снижение активности щелочной фосфатазы

377. Для гиперпаратиреоза характерно все перечисленное, кроме

1. повышенной активности щелочной фосфатазы

2. повышенного кальция крови

3. сниженного фосфора крови

4. повышенной экскреции кальция почками

5. сниженной экскреции фосфора почками

378. Для диагностики аденомы паращитовидных желез могут быть использованы все перечисленные исследования, кроме

1. рентгенографии области околощитовидных желез

2. пневмопаратиреоидографии

3. компьютерной томографии

4. сканирования с селен-метионином

5. термографии

379. При сканировании паращитовидных желез используют радиофармпрепарат

1. селен-метионин

2. технеций

3. 131J

4. 131J-19-холестерол

5. радиоактивный иттрий-90

380. При первичном гиперпаратиреозе наиболее часто поражаются все перечисленные системы органов, кроме

1. костной системы

2. почек

3. поджелудочной железы

4. желудка

5. печени

381. В костях при гиперпаратиреозе отмечаются все перечисленные изменения, кроме

1. кист

2. остеопороза

3. истончения коркового слоя кости

4. сужения костно-мозгового канала

5. переломов

382. Наибольшая распространенность ожирения в развивающихся странах по сравнению с экономически развитыми объясняется всем перечисленным, кроме

1. употребления дешевых продуктов с повышенным содержанием углеводов

2. избытка в рационе жиров животного происхождения

3. недостатка в рационе белка

4. недостатка в рационе клетчатки (фруктов)

5. избытка в рационе белка

383. Этиопатогенетическая классификация ожирения включает все перечисленное, кроме

1. экзогенно-конституционального ожирения

2. церебральной формы

3. ожирения при гипокортицизме

4. эндокринно-гипотиреоидной формы

5. эндокринно-гипогенитальной формы

384. Степень риска развития ожирения у потомства, если оба родителя страдают ожирением, составляет

1. 30-40%

2. 50-60%

3. 70-80%

4. 80-90%

5. 100%

385. В развитии ожирения имеют значение все перечисленные алиментарные факторы, кроме

1. переедания

2. питания в основном во второй половине суток

3. избыточного употребления легкоусвояемых углеводов

4. избыточного употребления клетчатки

5. избыточного употребления животных жиров

386. Ожирение развивается при всех перечисленных эндокринных заболеваниях, кроме

1. адипозогенитальной дистрофии

2. гипотиреоза

3. болезни Иценко - Кушинга

4. гипокортицизма

5. гипогонадизма

387. Развитию ожирения способствует все перечисленное, кроме

1. приема легкоусвояемых углеводов

2. употребления высококалорийной пищи

3. употребления животных жиров

4. редкого питания в основном во второй половине дня

5. многократного (5-6 раз в день) малокалорийного питания

388. Для ожирения характерны все следующие гормональные нарушения, кроме

1. гиперинсулинизма

2. гипоинсулинизма

3. гипопролактинемии

4. снижения секреции СТГ

5. гиперкортицизма

389. Больные с ожирением (без острых инфекций) предъявляют все перечисленные жалобы, кроме

1. прибавки массы тела

2. одышки

3. боли в области сердца

4. повышенного аппетита

5. повышенной температуры

390. Со стороны сердечно-сосудистой системы при ожирении отмечается все перечисленное, кроме

1. наклонности к брадикардии

2. расширения границ сердца

3. общего атеросклероза, атеросклероза венечных артерий

4. развития ИБС

5. гиперпигментации кожи

391. Со стороны гепато-билиарной системы у большинства больных при ожирении III степени отмечается все перечисленное, кроме

1. жировой инфильтрации печени

2. застойных явлений в печени

3. холецистита

4. холангита

5. нормальных размеров печени

392. Изменения эндокринной системы при ожирении проявляются всем перечисленным, кроме

1. нарушения углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета

2. нарушения менструального цикла

3. бесплодия

4. преимущественного развития инсулинозависимого типа сахарного диабета

5. повышенной частоты гибели плода в различные сроки беременности

393. На фоне конституционально-экзогенного ожирения в пубертате может развиться гипоталамический синдром, характеризующийся всем перечисленным, кроме

1. ожирения

2. стрий

3. лабильности артериального давления

4. отсутствия перераспределения жира по вирильному типу

5. увеличенных размеров надпочечников

394. Гипоталамо-гипофизарное ожирение характеризуется всем перечисленным, кроме

1. быстрого чрезмерного нарастания

2. в течение нескольких месяцев массы тела

3. булемии

4. полидипсии

5. симптомов органического поражения ЦНС

395. Адипозогенитальная дистрофия характеризуется всем перечисленным, кроме

1. отложения жира по женскому типу у мальчиков

2. гинекомастии

3. отсутствия вторичных половых признаков

4. резкой прибавки массы тела

5. медленного нарастания массы тела

396. Ожирение является фактором риска развития всех перечисленных заболеваний, кроме

1. сахарного диабета

2. ишемической болезни сердца

3. гипертонической болезни

4. гипотонической болезни

5. желчнокаменной болезни

397. Для II степени ожирения характерен избыток массы тела, превышающий "идеальную" массу для данного человека

1. на 10-29%

2. на 30-40%

3. на 50-70%

4. на 70-99%

5. на 100% и более

398. Липидограмма при ожирении III степени характеризуется всем перечисленным, кроме

1. гиперхолестеринемии

2. гипертриглицеридемии

3. увеличения уровня НЭЖК

4. увеличения уровня ?-липопротеидов

5. гипохолестеринемии

399. Болезнь Иценко - Кушинга характеризуется всем перечисленным, кроме

1. избирательного отложения жира на лице, шее, животе в сочетании с относительно тонкими конечностями

2. багровых стрий

3. остеопороза

4. гиперплазии надпочечников

5. равномерного отложения жира на туловище

400. Для гипотиреоидного ожирения характерно все перечисленное, кроме

1. равномерного отложения жира

2. сонливости

3. сухости и пастозности кожи

4. брадикардии

5. покраснения лица (матронизма)

401. Гипоталамические формы ожирения характеризуются всем перечисленным, кроме

1. бурного нарастания ожирения за короткий срок

2. отложения жира по женскому типу

3. неврологической симптоматики

4. сахарного диабета I типа

5. булемии, полидипсии

402. Синдром Пиквика характеризуется всем перечисленным, кроме

1. значительно выраженного ожирения

2. сонливости

3. булемии

4. гиповентиляции

5. ЭПИ приступов (повышенной судорожной активности на ЭЭГ)

403. Диетотерапия ожирения предусматривает все перечисленное, кроме

1. ограничения быстровсасывающихся углеводов

2. включения растительных жиров

3. многократного 5-6-разового питания

4. питания 2-3 раза в сутки

5. малокалорийного, но значительного по объему питания

404. Диета больных ожирением включает все перечисленное, кроме

1. уменьшения количества углеводов для снижения калорийности пищи

2. достаточного содержания белков для предупреждения белкового голодания и понижения чувства голода

3. сниженного содержания белков

4. жиров преимущественно растительного происхождения

5. витаминов и микроэлементов в пределах физиологических норм

405. Больным ожирением рекомендуется все перечисленное, кроме

1. ограничения калорийности до 1200 ккал в сутки

2. проведения 1-2 раза в неделю разгрузочных дней (600-700 ккал/сутки) с 5-6-кратным приемом пищи

3. проведения разгрузочных дней с 2-кратным приемом пищи

4. ограничения приема жидкости до 1 литра в сутки

5. приема алкоголя

406. Физические упражнения при ожирении I-II степени способствуют всему перечисленному, кроме

1. повышения возможности организма утилизировать глюкозу, снижения массы тела

2. снятия резистентности к эндогенному инсулину

3. уменьшения липидемии

4. снижения кровяного давления

5. повышения риска возникновения сердечных осложнений

407. Выключение или удаление части тонкого кишечника при ожирении обусловливает все перечисленное, кроме

1. уменьшения абсорбции питательных веществ из желудочно-кишечного тракта

2. усиления пассажа пищи по кишечнику

3. изменения секреции желудочно-кишечных гормонов

4. инвалидизации больных

5. физиологического эффекта терапии

408. Санаторно-курортное лечение при ожирении включает все перечисленное, кроме

1. строгого рационального диетрежима

2. дозированной физической нагрузки

3. лечения психотропными препаратами

4. физиотерапевтических лечебных процедур

5. врачебного контроля

409. Профилактические мероприятия по предупреждению развития ожирения проводятся во всех следующих "группах риска", кроме

1. лиц с наследственной предрасположенностью к ожирению

2. лиц старше 40 лет

3. лиц, профессия которых не предполагает физической активности

4. лиц, которые в связи с заболеванием ограничены в движениях

5. больных с онкологическими заболеваниями

410. Основной причиной летального исхода у больных ожирением III степени является все перечисленное, кроме

1. инфаркта миокарда

2. инсульта

3. пневмонии

4. ДВС-синдрома

5. гипотиреоза

411. Ожирение способствует развитию всех следующих заболеваний, кроме

1. гипертонической болезни

2. ишемической болезни сердца

3. желчнокаменной болезни

4. ишемической болезни мозга

5. гипотонической болезни

412. Для ожирения III степени характерно наличие избытка массы тела в пределах

1. до 10%

2. до 20%

3. до 50%

4. до 100%

5. 100% и более

413. Пороки развития половых желез могут быть обусловлены патологией

1. половых хромосом

2. аутосом

3. генов, локализующихся в аутосомах

4. генов, локализующихся в половых хромосомах

5. всего перечисленного

414. Наиболее типичным вариантом синдрома дисгенезии гонад является

1. синдром Шерешевского - Тернера

2. синдром Каллмана

3. аутоиммунный полиэндокринный синдром

4. гипогонадизм центрального генеза

5. все формы гипогонадизма

415. Синдром дисгенезии гонад является

1. врожденным хромосомным заболеванием

2. врожденным генным заболеванием

3. приобретенным заболеванием

4. врожденной или приобретенной патологией гипоталамуса

5. врожденным аутосомным заболеванием

416. При синдроме дисгенезии гонад имеются

1. признаки первичного гипогонадизма

2. признаки вторичного гипогонадизма

3. признаки третичного гипогонадизма

4. сочетанные признаки первичного и вторичного гипогонадизма

5. очень слабо выраженные признаки гипогонадизма

417. У новорожденных с синдромом Шерешевского - Тернера чаще всего встречается

1. лимфостаз на нижних и верхних конечностях

2. гипоплазия ногтей

3. избыток кожи на шее

4. врожденные пороки развития сердца и крупных сосудов

5. все перечисленное

418. Физическое развитие больных с синдромом Шерешевского - Тернера характеризуется

1. отставанием в росте

2. нормальными пропорциями тела

3. высоким ростом

4. отставанием костного возраста от паспортного

5. нормальным развитием мускулатуры

419. Интеллектуальное развитие больных с синдромом Шерешевского - Тернера

1. нормальное

2. психический инфантилизм

3. дебильность

4. высокий интеллект

5. резко выраженное отставание в психическом развитии

420. Исследование полового хроматина показано во всех перечисленных случаях, кроме

1. нормального кариотипа

2. низкого роста

3. гипогонадизма

4. интерсексуальных гениталий

5. бесплодия

421. Наиболее достоверным методом диагностики синдрома Шерешевского - Тернера является

1. определение кариотипа

2. определение полового хроматина

3. определение костного возраста

4. определение тестостерона и эстрогенов в плазме

5. УЗИ гонад

422. Наиболее доступным методом экспресс-диагностики синдрома дисгенезии гонад является определение

1. уровня 17-КС в суточной моче

2. эстрогенов в плазме крови

3. полового хроматина

4. кортизола в плазме крови

5. тестостерона в плазме крови

423. Костный возраст у больных с синдромом Шерешевского - Тернера по отношению к паспортному

1. отстает на 2-4 года

2. опережает на 2 года

3. соответствует паспортному

4. опережает в препубертате

5. определение костного возраста не информативно

424. Лечение синдрома Шерешевского - Тернера малыми дозами эстрогенов

1. проводится с препубертатного возраста

2. проводится периодически на протяжении всей жизни

3. проводится в пубертатном возрасте

4. проводится, начиная с постпубертатного возраста

5. не проводится

425. Заместительная терапия половыми гормонами больным с синдромом Шерешевского - Тернера проводится

1. всю жизнь

2. до 40-50 лет

3. периодически в постпубертатном возрасте

4. лучше не проводить совсем

5. целесообразно назначение только в пубертатном возрасте

426. Фертильность при синдроме чистой дисгенезии гонад

1. отсутствует

2. возможна при мозаичной форме

3. возможна после лечения

4. больные условно фертильны

5. нормальная

427. Диспансеризация больных с дисгенезией гонад должна проводиться

1. в пубертатном возрасте

2. не обязательна

3. всю жизнь

4. периодически

5. по желанию больного

428. Причиной анорхизма может быть

1. генетические факторы

2. неблагоприятные факторы влияния во время беременности

3. поражение гонад аутоиммунного генеза

4. инфекционное поражение тестикул

5. все перечисленное

429. В пубертатном возрасте при анорхизме развивается

1. тяжелый гипогонадизм

2. отсутствие вторичных половых признаков

3. астеническое телосложение

4. недостаточность или отсутствие спонтанных эрекций и поллюций

5. все перечисленное

430. Клиника анорхизма в половозрелом возрасте характеризуется всем перечисленным, кроме

1. импотенции

2. гиперпигментации

3. снижения мышечной силы

4. отсутствия вторичных половых признаков

5. улучшения самочувствия с нормализацией потенции при адекватной терапии андрогенами

431. Основными причинами гипогонадизма могут быть

1. аутоиммунные поражения гонад

2. генетическая неполноценность гонад

3. деструктивные изменения гипофиза и/или гипоталамуса

4. воспалительные изменения гипофиза и/или гипоталамуса

5. все перечисленные

432. Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при поражении гонад

1. во внутриутробном возрасте

2. в препубертате

3. в пубертатном возрасте

4. в постпубертатном возрасте

5. в любом периоде жизни

433. Гипергонадотропный гипогонадизм характеризуется

1. высокой секрецией гонадотропных гормонов

2. низкой секрецией гонадотропных гормонов

3. нормальной секрецией гонадотропных гормонов

4. отсутствием клинической картины гипогонадизма

5. нормальными размерами гонад

434. Гипергонадотропный гипогонадизм характеризуется всем перечисленным, кроме

1. высокого уровня ФСГ и ЛГ

2. низкого уровня ФСГ и ЛГ

3. наличия признаков гипогонадизма

4. маленьких гонад

5. низкого уровня тестостерона у мужчин и эстрогенов у женщин

435. Основными причинами первичного гипогонадизма могут быть все перечисленные, кроме

1. аутоиммунного поражения гонад

2. травмы гонад

3. вирусных поражений гонад

4. воспалительных поражений гонад

5. мононеврита бедренного нерва

436. Наиболее типичными клиническими признаками первичного гипогонадизма является все перечисленное, кроме

1. маленьких гонад

2. многочисленных акне вульгарис, грубой, толстой, жирной кожи у мужчин

3. отсутствия или недостаточно выраженных вторичных половых признаков

4. евнухоидных пропорций тела

5. гинекомастии у мужчин

437. Для вторичного гипогонадизма характерно все перечисленное, кроме

1. снижения секреции половых гормонов

2. снижения секреции гонадотропинов

3. уменьшения размеров гонад

4. отсутствия или слабого развития вторичных половых признаков

5. высокого уровня гонадотропных гормонов в плазме крови

438. Синдром Клайнфельтера характеризуется всем перечисленным, кроме

1. выявления заболевания только у мужчин

2. определения полового хроматина Х

3. признаков первичного гипогонадизма

4. бесплодия

5. высокого интеллекта у больных

439. У больного с синдромом Клайнфельтера сперматограмма характеризуется

1. азооспермией

2. нормальной сперматограммой

3. олигоспермией

4. некроспермией

5. олигоастеноспермией

440. Гипогонадотропный гипогонадизм характеризуется всем перечисленным, кроме

1. высокого уровня гонадотропинов

2. низкого уровня гонадотропинов

3. отставания костного возраста от паспортного

4. отсутствия повышения уровня гонадотропинов при пробе с люлиберином

5. уменьшенных размеров гонад при ультразвуковом исследовании органов малого таза

441. Больные с первичным гипогонадизмом нуждаются

1. в стимулирующей терапии гонадотропинами

2. в заместительной терапии половыми гормонами

3. не нуждаются в терапии

4. в лечении витаминами

5. в курсах лечения люлиберином

442. Больным со вторичным (гипогонадотропным) гипогонадизмом

1. необходимо лечение гонадотропинами

2. показана заместительная терапия половыми гормонами

3. показана только дегидратационная терапия

4. показан прием люлиберина

5. необходимо проведение курсов иглорефлексотерапии

443. Критерием оценки эффективности заместительной терапии половыми гормонами у мужчин является все перечисленное, кроме

1. повышения потенции

2. повышения либидо

3. увеличения поллюций

4. угасания спонтанных эрекций

5. увеличения размеров яичек

444. Аномалии положения яичек включают все перечисленное, кроме

1. одностороннего крипторхизма

2. двухстороннего крипторхизма

3. паховой формы крипторхизма

4. брюшной формы крипторхизма

5. анорхизма

445. Эктопия яичка характеризуется всем перечисленным, кроме

1. нахождения яичка в необычном для него месте

2. субфебрилитета

3. угрозы развития малигнизации

4. угрозы развития гипогонадизма

5. неэффективности терапевтических методов лечения

446. Оптимальным возрастом больного при хирургическом лечении крипторхизма является

1. до 1 года

2. не позднее 2 лет

3. до 5 лет

4. до пубертата

5. для проведения операции возраст не имеет значения

447. Для истинного преждевременного полового созревания у мальчика характерно все перечисленное, кроме

1. появления вторичных половых признаков

2. соответствия костного возраста паспортному

3. увеличения наружных половых органов, тестикул

4. увеличения уровня тестостерона в плазме

5. увеличения уровня гонадотропных гормонов

448. Для синдрома Штейн - Левенталя характерно все перечисленное, кроме

1. поликистоза яичников

2. гирсутизма

3. аутоиммунного тиреоидита

4. бесплодия

5. опсоменореи

449. При синдроме Штейн - Левенталя при ультразвуковом исследовании малого таза и надпочечников выявляется все перечисленное, кроме

1. увеличения яичников

2. поликистозных яичников

3. нормальных размеров матки

4. нормальных размеров надпочечников

5. опухоли надпочечников

450. Климакс, климактерий является

1. нормальным физиологическим состоянием организма

2. патологическим состоянием

3. транзиторным физиологическим состоянием

4. патологическим рецидивирующим состоянием организма

5. верно все перечисленное

451. Климактерический невроз относится

1. к патологическому климаксу

2. к нормальному климаксу

3. к вегетососудистой дистонии

4. исключительно к патологии центральной нервной системы

5. к психастении

452. Климактерический невроз может появляться при всех перечисленных состояниях, кроме

1. нормального менструального цикла

2. нарушенного менструального цикла

3. опсоменореи

4. наступления менопаузы

5. только на фоне стрессовой ситуации

453. Климакс у женщины наступает в возрасте

1. не ранее 40 лет

2. 38-45 лет

3. 45-55 лет

4. 55-60 лет

5. после 60 лет

454. Клиника климактерического невроза включает все перечисленное, кроме

1. наличия приливов

2. раздражительности

3. плаксивости

4. лихорадки

5. повышенной потливости

455. Вегетативные проявления климактерического невроза включают все перечисленное, за исключением

1. приливов

2. адинамии

3. чувства жара

4. потливости

5. покраснения лица

456. При климактерическом неврозе средней тяжести характерно все перечисленное, кроме

1. ненарушенного общего состояния

2. снижения работоспособности

3. числа приливов до 20 в сутки

4. головокружения

5. нарушения сна, раздражительности

457. Для климактерического невроза тяжелой формы характерно все перечисленное, кроме

1. нормальной трудоспособности

2. частых приливов, которые сопровождаются потливостью и сердцебиением

3. повышенной раздражительности

4. выраженных вестибулярных нарушений

5. резко выраженных атрофических процессов слизистой наружных половых органов

458. При климактерическом остеопорозе целесообразно назначать все перечисленное, кроме

1. анаболических препаратов

2. полноценных пищевых белков, липотропной диеты

3. тиреокальцитонина

4. глюкокортикоидов

5. андрогенов или сочетания их с эстрогенами

459. Эпифиз является эндокринной железой

1. да

2. нет

460. С поражением эпифиза связывают

1. болезнь Иценко - Кушинга

2. Аддисонову болезнь

3. преждевременное половое созревание (макрогенитосомию прекокс)

4. несахарный диабет

5. гипотиреоз

461. Чаще всего в эпифизе встречается

1. опухоль

2. гнойное воспаление

3. кровоизлияние

4. лимфоидная инфильтрация

5. гипертрофия

462. К симптомам, характерным для преждевременного полового созревания, относятся все перечисленные, кроме

1. низкорослости

2. появления вторичных половых признаков у мальчиков до 10-11 лет, у девочек до 9 лет

3. хорошего развития мускулатуры

4. появления сперматогенеза у мальчиков и менструаций у девочек

5. Кушингоидного внешнего вида

463. Эндокринные заболевания относятся в основном

1. к аллергическим заболеваниям

2. к атопическим заболеваниям

3. к аутоиммунным заболеваниям

4. к иммунокомплексным заболеваниям

5. к лимфопролиферативным заболеваниям

464. Аутоиммунные эндокринные заболевания характеризуются

1. Т-клеточным иммунодефицитом

2. снижением Т-супрессоров

3. наличием аутоантител к собственным антигенам эндокринных желез

4. уменьшением отношения Т-хелперов к Т-супрессорам

5. всем перечисленным

465. Для аутоиммунных эндокринных заболеваний характерно

1. сочетание с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (полиэндокринные синдромы)

2. сочетание с другими аутоиммунными неэндокринными заболеваниями

3. наличие аутоантител к различным органам и тканям

4. снижение Т-супрессоров, Т-клеточный иммунодефицит

5. все перечисленное

466. Тимико-лимфатическое состояние может быть

1. врожденным

2. приобретенным

3. и врожденным, и приобретенным

4. инфекционным

5. все перечисленное неверно

467. Для функционального состояния эндокринных желез при тимико-лимфатическом состоянии характерно наличие

1. гипофункции щитовидной железы

2. скрытой хронической надпочечниковой недостаточности

3. раннего полового созревания

4. гиперфункции коры надпочечников

5. гиперфункции гипофиза

468. Самым грозным осложнением тимико-лимфатического состояния является

1. недоразвитие внутренних органов

2. задержка полового созревания

3. внезапная смерть

4. рецидивирующие инфекции

5. приступы кашля

469. При тимико-лимфатическом состоянии к внезапной смерти может привести

1. физическая травма

2. интоксикация

3. стресс

4. холодная ванна

5. все перечисленное

470. Непосредственной причиной внезапной смерти при тимико-лимфатическом состоянии может быть

1. острая надпочечниковая недостаточность

2. сдавление блуждающего нерва и органов средостения увеличенным тимусом

3. приступ "тимической астмы" с апноэ

4. коллапс

5. все перечисленное

471. Для профилактики внезапной смерти при тимико-лимфатическом состоянии рекомендуется

1. избегать инфекций, интоксикаций

2. не применять наркоз и наркотики (промедол, пантопон, морфин и др.)

3. избегать стрессов

4. проводить упреждающее лечение глюкокортикоидами

5. все перечисленное

472. Больные с тимико-лимфатическим статусом в диспансерном наблюдении

1. нуждаются

2. не нуждаются

473. Иммунокоррекцию необходимо проводить

1. при инсулинозависимом сахарном диабете

2. при тяжелой форме диффузно-токсического зоба

3. при эндокринной офтальмопатии

4. при полиэндокринных синдромах

5. при всех перечисленных заболеваниях

474. Из немедикаментозных методов иммунокоррекции для лечения эндокринных заболеваний применяют

1. плазмоферез

2. экстракорпоральное облучение крови

3. иммуносорбцию

4. все перечисленное

5. ничего из перечисленного

475. Диагностика тимико-лимфатического состояния основывается

1. на характерной клинической картине

2. на наличии лимфоцитоза

3. на рентгенологических данных (увеличение тимуса, "капельное сердце", открытые зоны роста)

4. на снижении кортизола в крови

5. на всем перечисленном

476. Для лечения тимико-лимфатического состояния применяют

1. глюкокортикоиды

2. рентгенотерапию тимуса

3. тимэктомию

4. иммуностимуляторы

5. все перечисленное

477. В определение понятия "остеопения" входят все перечисленные нозологии, кроме

1. остеопороза

2. остеомаляции

3. остеоатрофии

4. остеолиза

5. ревматоидного полиартрита

478. Девочка 10 лет из семьи, где имеют массу тела значительно выше нормы. У нее ожирение II степени без признаков гиперкортицизма. Невропатологом не выявлено признаков поражения ЦНС. Ваш предварительный диагноз

1. конституционально-экзогенное ожирение

2. гипоталамический синдром с нарушением жирового обмена

3. церебральное ожирение

4. болезнь Лоренса - Муна - Бидля

479. Для больного сахарным диабетом характерны все перечисленные признаки, кроме

1. жажды

2. учащенного мочеиспускания

3. общей слабости

4. похудания

5. плаксивости

480. Прогноз кетоацидотической прекомы сахарного диабета может выражаться во всех следующих вариантах, кроме

1. заболевание неизлечимо

2. заболевание тяжелое, но возможно его лечение

3. при несвоевременной госпитализации ребенок может погибнуть

481. У больных с врожденным первичным гипотиреозом наблюдаются все перечисленные симптомы, кроме

1. брадикардии

2. вялости

3. пупочной грыжи

4. крипторхизма

5. запоров

482. Для больного сахарным диабетом характерны все перечисленные признаки, кроме

1. ночного недержания мочи

2. тошноты

3. плаксивости

4. расчесов на коже

5. фурункулеза

483. При врожденном первичном гипотиреозе наблюдается все перечисленное, кроме

1. полиурии

2. задержки жидкости

3. снижения уровня гемоглобина крови

4. длительно существующей желтухи новорожденных

5. сухости кожи

484. У больного сахарным диабетом часто наблюдается

1. потливость

2. чувство песка в глазах

3. сухость кожи и слизистых

4. плаксивость

485. У мальчика 8 лет отмечена потеря сознания 1 час назад. При осмотре: бессознательное состояние; дыхание Куссмауля; гиперемия щек; сухость кожи; язык малиновый, сухой; глазные яблоки мягкие; в легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы; печень на 3 см выступает из-под реберного края; остальные органы без явных отклонений от нормы. От больного исходит отчетливый запах ацетона. В анамнезе: перенесенный грипп, в течение 2-3 недель жалобы на жажду, частые мочеиспускания; похудание при удовлетворительном аппетите; вялость, заторможенность, потеря аппетита в течение последних 2 дней, накануне появление тошноты и рвоты. Ваш предварительный диагноз

1. сахарный диабет

2. несахарный диабет

3. диабетическая кетоацидотическая кома

4. нарушенная толерантность к углеводам

486. У девочки 14 лет имеется высокорослость, булемия, жажда, гипертермия, ожирение III степени, розовые стрии на коже молочных желез, внутренней поверхности бедер и плеч, животе. АД 140/80 мм рт. ст. Ваш предполагаемый диагноз

1. конституционально-экзогенное ожирение

2. гипоталамический синдром с нарушением жирового обмена

3. церебральное ожирение

4. синдром Прадера

5. болезнь Лоренса - Муна - Бидля

487. Для подтверждения диагноза сахарного диабета у ребенка важны все перечисленные данные, кроме данных

1. о гипербилирубинемии

2. о гипергликемии

3. о глюкозурии

4. о наличии ацетона в моче

488. К признакам, подтверждающим диагноз "диабетическая кетоацидотическая кома" относятся все перечисленные, кроме

1. бессознательного состояния

2. шумного дыхания Куссмауля

3. сухой кожи

4. кашля

489. При гипотиреозе педиатр должен

1. назначить самостоятельно лечение

2. направить больного на консультацию к эндокринологу для решения вопроса о госпитализации и лечении

3. назначить диетотерапию

490. При хронической надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона) имеются все перечисленные признаки, кроме

1. гиперпигментации кожи

2. желтушности кожи

3. похудания

4. общей слабости

491. При диабетической кетоацидотической коме наблюдается все перечисленное, кроме

1. болей в животе

2. потери сознания

3. запаха ацетона в помещении

4. расстройства дыхания

5. желтушности кожи

492. У девочки 14 лет щитовидная железа III степени, диффузная. Кожа тела влажная, горячая. Экзофтальмия. Усилен блеск глаз. Положительные симптомы Грефе и Мебиуса. Тахикардия в покое и в напряжении. АД - 140/40 мм рт. ст.

1. Систолический шум на верхушке и в V точке. Был установлен диагноз "диффузно-токсический зоб III степ

2. диагноз верен

3. диагноз не верен

493. При хронической надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона) отмечаются все перечисленные признаки, кроме

1. снижения аппетита

2. повышения АД

3. снижения АД

4. сочетания этой болезни с туберкулезом

5. сочетания этой болезни с кандидозом

494. Для болезни Иценко - Кушинга наиболее характерны все перечисленные синдромы, кроме

1. артериальной гипотензии

2. неравномерного отложения жира

3. стрий

4. повышения сахара в крови

5. артериальной гипертензии

495. При лечении конституционально-экзогенного ожирения можно использовать все перечисленное, кроме

1. диетотерапии

2. ЛФК

3. анорексигенных препаратов

4. адебита

5. хлодитана

496. Применение мерказолила, пропранолола и преднизолона показано

1. при диффузно-токсическом зобе III степени тяжелой формы

2. при диффузно-токсическом зобе III степени легкой формы

3. при эутиреоидном увеличении щитовидной железы III степени, вегетососудистой дистонии

497. Больному с кетоацидотической прекомой сахарного диабета следует назначить

1. дообследование

2. срочную госпитализацию в диагностическое отделение

3. внутримышечное введение инсулина

4. лечение на дому

498. Для первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) характерно все перечисленное, кроме

1. повышения сахара в крови

2. понижения калия в крови

3. артериальной гипертензии

4. мышечной слабости

5. полиурии, никтурии

499. У девочки 13 лет отмечается задержка роста с 3 лет (темпы роста не превышают 2-3 см в год). Телосложение пропорциональное. Рост 120 см. Костный возраст соответствует 7 годам. Половой хроматин положительный. Уровни СТГ и ТТГ в крови, гонадотропных, половых и тиреоидных гормонов снижены. Ваш предварительный диагноз

1. церебрально-гипофизарный нанизм

2. примордиальный нанизм

3. синдром Шерешевского - Тернера

500. Больному с кетоацидотической прекомой сахарного диабета для оказания срочной помощи необходимо провести все перечисленные мероприятия, кроме

1. внутримышечного и внутривенного введения инсулина в дозе 0.1 ЕД на кг

2. срочной госпитализации в реанимационное отделение

3. организации стационара на дому

501. Нарушения функции почек при тиреотоксикозе могут проявляться:

1.нарушением реабсорбции кальция и фосфора; 2) протеинурией;

3. усилением фильтрационной способности почек

4. нарушением почечного кровотока

5.нарушением концентрационной функции

502. При проведении пробы с тиролиберином для диффузного токсического зоба характерно:

1.нормальный ответ секреции ТТГ на введение тиролиберина;

2.отсутствие повышения уровня ТТГ;

3.повышение уровня ТТГ на 50% и>;

4.) снижение уровня ТТГ на 50% и>;

5.) снижение уровня ТТГ на 30%,

503. Наибольшей информативностью на наличие аутоиммунного процесса в щитовидной железе является определение:

1) антител к тиреоглобулину;

2) антител к тиреопероксидазе;

3) антител к клеткам щитовидной железы;

4) антител ко второму коллоидному антигену.

5) иммуноглобулинов;

504. При тиреотоксикозе средней тяжести первоначальная доза мерказолила в сутки составляет:

1.30-40 мг;

2. 20 мг;

3.10 мг;

4. 5 мг; 5) 2,5 мг.

505. При тиреотоксикозе средней тяжести первоначальная доза мерказолила в сутки составляет:

1. 5 мг;

2. 20 мг;

3.10 мг;

4. 30-40 мг 5) 2,5 мг.

506. Механизм действия радиоактивного йода при диффузном токсическом зобе обусловлен:

1) воздействием на клетки фолликулярного эпителия с замещением их соединительной тканью; 2) воздействием на аутоиммунный процесс в щитовидной железе; 3) блокированием поступления йода в щитовидную железу; 4) торможением превращения тироксина в трийодтиронин; 5) блокированием ТТГ.

507. Подготовка больных с тиреотоксикозом к радиойодтерапии включает:

1.достижение эутиреоидного состояния до назначения радиоактивного йода;

2.лечение на фоне тиреотоксикоза;

3.лечение на фоне достижения гипотиреоза;

4. лечение на фоне бета-адреноблокаторов;

5. лечение радиоактивным йодом при любой функции щитовидной железы.

508. Патогенез первичного гипотиреоза обусловлен:

1) уменьшением массы железистой ткани щитовидной железы с уменьшением синтеза тиреоидных гормонов; 2) уменьшением секреции ТТГ; 3) уменьшением синтеза тиролиберина; 4) увеличением массы железистой ткани щитовидной железы; 5) уменьшением секреции тиролиберина.

509. При вторичном гипотиреозе имеет место:

1.уменьшение секреции ТТГ;

2. увеличение секреции ТТГ;

3.величение секреции тиролиберина;

4. снижение секреции тиролиберина;

5. снижение синтеза тиреоидных гормонов из-за недостатка йода в организме.

510. Патогенез третичного гипотиреоза обусловлен:

1) уменьшением синтеза тиролиберина; 2) аутоиммунным процессом в щитовидной железе; 3) увеличением секреции ТТГ; 4) секрецией биологически неактивного ТТГ; 5) увеличением синтеза тиролиберина.

511. В йоддефицитной местности лечебную дозу йода необходимо назначить: 1) беременной с нормальными размерами щитовидной железы;

2) при диффузном увеличении щитовидной железы II степени и эутиреозе; 3) при диффузном увеличении щитовидной железы II степени и субклиническом гипотиреозе; 4) при узловом зобе и эутиреозе; 5) при многоузловом зобе больших размеров и эутиреозе

512. В лечении эндемического зоба предпочтительнее:

1)препараты йода; 2) препараты тиреоидных гормонов; 3) глюкокортикоиды; 4) сочетание препаратов йода и тиреоидных гормонов; 5) радиоактивный йод.

513. Патоморфологическим изменением в тканях щитовидной железы при остром тиреоидите является: 1) фиброз, гиалиноз;

2) инфильтрация полиморфоядерными лимфоцитами; 3) инфильтрация лимфоцитами, многоядерные клетки Гюртле - Ашкенази; 4) метаплазия клеток фолликулярного эпителия; 5) прорастание окружающих тканей, поражение регионарных лимфоузлов

514. Подострый тиреоидит могут вызвать:

1.стафилококки, стрептококки;

2. вирусы;

3.грибы;

4. простейшие;

5. риккетсии

515. Тиреоидит Де Кервена могут вызвать:

1.стафилококки, стрептококки;

2. вирусы;

3.грибы;

4. простейшие;

5. риккетсии

516. Дефицит паратгормона характеризуется наличием:

1. тонических судорог;

2. повышенной температуры;

3.диареи;

4. жажды;

5. повышенной судорожной активности головного мозга (ЭЭГ).

517. Снижение костной плотности может отмечаться при приеме следующих медикаментов:

1. диуретики;

2. препараты витамина Д;

3. аспирин;

4. антибактериальные препараты;

5. интерфероны.

518. Секрецию соматотропного гормона подавляет:

1.глюкогон;

2. эстрогены;

3.серотонин;

4. соматостатин;

5. соматомедины

519. При пробе с инсулином, проведенной в активной стадии акромегалии, через 30 мин. отмечается:

1.умеренное повышение уровня СТГ;

2. чрезмерное повышение уровня СТГ;

3.умеренное снижение уровня СТГ;

4. значительное снижение уровня СТГ;

5. отсутствие изменений уровня СТГ.

520. Глюкостерома - гормонально активная опухоль коры надпочечника, в основном продуцирующая

1. андрогены;

2. альдостерон;

3. эстрогены;

4. глюкокортикоиды;

5. адреналин

521. Андростерома - гормонально-активная опухоль коры надпочечников, продуцирующая в основном

1. андрогены;

2. эстрогены;

3. альдостерон;

4. глюкокортикоиды;

5. адреналин

522. Феохромоцитома - гормонально-активная опухоль, продуцирующая

1. адреналин, норадреналин и дофамин;

2. эстрон и Р-эстрадиол;

3. кортизол и кортизон;

4. альдостерон и 17 - ОКС;

5. андостерон и тестостерон

523. Аддисонический криз проявляется

1. резкой дегидратацией, коллапсом, острой сердечно - сосудистой недостаточностью, нарушением функций почек, гипотермией;

2. отеками, сердечной недостаточностью;

3. гипергликемией;

4. гипертонией, нарушением функций почек, отеками;

5. возбуждением, гипертермией, гипертензией.

524. Гинекомастия - это:

1. увеличение ткани молочной железы у женщин;

2. наличие пальпируемой ткани грудной железы у мужчин;

3.замещение ткани грудной железы на жировую у женщин;

4. деформация молочных желез у женщин;

5. замещение ткани грудной железы на жировую у мужчин.

525. Для эндемического зоба наиболее характерен уровень ТТГ:

1. нормальный;

2. нормальный или повышенный;

3. повышенный;

4. нормальный или сниженный;

5. сниженный.

526. Для аутоиммунного тиреоидита наиболее характерно:

1. ТТГ повышен, Т4 снижен;

2. ТТГ снижен, Т4 повышен;

3. ТТГ повышен, Т4 повышен;

4. ТТГ и Т4 в норме;

5. ТТГ и Т4 снижены.

527. Развитию гипогликемии способствуют:

1. слишком большая доза инсулина;

2. слишком низкое потребление глюкозы с пищей;

3. усиленная утилизация глюкозы;

4. повышенная чувствительность тканей к инсулину;

5. все перечисленное.

528. В гормональной регуляции уровня глюкозы участвуют:

1. инсулин;

2. глюкагон;

3. адреналин;

4. гормон роста;

5. все перечисленное

529. В гормональной регуляции уровня глюкозы участвуют:

1. инсулин;

2. норадреналин;

3. гастрин;

4. вазопрессин;

5. все перечисленное

530. Обязательными элементами интенсивной инсулинотерапии являются:

1. многокомпонентный режим инъекций инсулина;

2. баланс между поступлением пищи, физической активностью и дозой инсулина;

3. ежедневный самоконтроль уровня глюкозы;

4. обучение больных;

5. все перечисленное

531. Наиболее частые причины инсулинорезистентности - это:

1. контринсулярные гормоны;

2. антитела к инсулину;

3. антитела: к рецепторам инсулина;

4. измененные молекулы инсулина;

5. все перечисленное.

532. При лечении сахарного диабета 2 типа используются:

1. препараты сульфонилмочевины;

2. бигуаниды;

3. прандиальные регуляторы;

4. тиозолидиндионы;

5. все перечисленное.

533. Нежелательными эффектами инсулинотерапии сахарного диабета 2 типа являются:

1. прибавка массы тела;

2. усиление чувства голода;

3. увеличение задержки натрия;

4. гиперинсулинемия;

5. все перечисленное.

534. Патологические показатели теста толерантности к глюкозе могут наблюдаться при:

1.инфекции, лихорадке;

2.пороках сердца;

3.головной боли;

4.синдроме Нонена (Нунана);

5. синдроме Клайнфельтера.

535. Определение гликозилированного гемоглобина при сахарном диабете позволяет врачу провести:

1. оценку среднего уровня гликемии за 1-3 недели;

2. оценку эффективности проводимой в течение 2-3 месяцев сахароснижающей терапии;

3. выявление гестационного диабета;

4. ничего из перечисленного;

5. оценку уровня глюкозы в крови лишь за короткий период времени (не более 2-3 дней).

536. Определение гликозилированного гемоглобина при сахарном диабете позволяет врачу провести:

1. оценку среднего уровня гликемии за 1-3 недели;

2. ничего из перечисленного;

3. выявление гестационного диабета;

4. необходимую коррекцию лечебных мероприятий;

5. оценку уровня глюкозы в крови лишь за короткий период времени (не более 2-3 дней).

537. Патологические показатели теста толерантности к глюкозе могут наблюдаться при:

1. бронхите;

2. заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания;

3. ничего из перечисленного;

4. синдроме Нонена (Нунана);

5. синдроме Клайнфельтера

538. На показатели диагностических тестов оказывают влияние:

1.прием глюкокортикоидов, гипотиазида, салицилатов;

2. возраст больного;

3. характер пробы, взятой для исследования (капиллярная, венозная);

4. метод исследования сахара крови;

5. все перечисленное

539. Глюкозурия может быть следствием:

1.приема диуретиков;

2.беременности;

3.глистной инвазии;

4.хронического гепатита;

5.гипотиреоза

540. Глюкозурия может быть следствием:

1. первичного рака печени;

2. голодания;

3. заболевания почек (пиелонефрита, хронического нефрита, нефроза);

4. хронического гепатита;

5. гипотиреоза

541. Глюкозурия может быть следствием:

1. почечного диабета;

2. язвенной болезни желудка;

3. панкреатита;

4. хронического гепатита;

5. гипотиреоза

542. Самоконтроль при сахарном диабете включает:

1.определение гликемии;

2.определение глюкозурии, кетонурии;

3.ведение журнала регистрации результатов анализов;

4.контроль за массой тела и АД;

5.все перечисленное.

543. Нарушение зрения при инсулинотерапии может проявляться:

1. изменением рефракции, обусловленной изменением кривизны хрусталика;

2. развитием выраженного хемоза;

3. повышением внутриглазного давления;

4. развитием блефарита;

5. возникновением временной миопии при снижении сахара в крови.

544. Нарушение зрения при инсулинотерапии может проявляться:

1. помутнением стекловидного тела;

2. развитием выраженного хемоза;

3. кратковременной потерей зрения из-за развития гипогликемии;

4. развитием блефарита;

5. возникновением временной миопии при снижении сахара в крови.

545. Абсолютными противопоказаниями для назначения сахароснижающих препаратов сульфанилмочевины являются:

1. кетоацидоз;

2. беременность, роды, лактация;

3.заболевание крови (лейкопения, тромбоцитопения);

4. диабетическая нефропатия III стадии;

5. все перечисленное

546. Сахароснижающее действие сульфаниламидов усиливает одновременное применение:

1 алкоголя;

2. препаратов иода;

3. анальгина;

4. аспирина;

5. сальбутамола

547. Одновременное применение усиливает сахароснижающее действие сульфаниламидов: 1 антацидных препаратов;

2. анаприлина;

3. витамина Е;

4. аспирина;

5. сальбутамола

548. Сахароснижающее действие сульфаниламидов усиливает одновременное применение: 1 ноксирона;

2. мезатона;

3. мочегонных препаратов;

4. аспирина;

5. сальбутамола

549. Беременным женщинам, не имеющим в анамнезе факторы риска по гестационному диабету, скриннинговый тест проводится:

1.на 1-6 неделе гестации;

2.на 7-13 неделе гестации;

3.на 14-23 неделе гестации;

.4.на 24-28 неделе гестации;

5.на 29-35 неделе гестации

550. Многоводие при сахарном диабете способствует:

1 .снижению уровня сахара;

2.повышению активности хорионического гонадотропина;

3.повышению угрозы гибели плода;

4.увеличению гиперпродуцирующей функции плаценты;

5. гипоинсулинемии

551. Многоводие при сахарном диабете способствует:

1 .утяжелению течения беременности;

2.повышению активности хорионического гонадотропина;

3.снижению угрозы гибели плода;

4.увеличению гиперпродуцирующей функции плаценты;

5. гипоинсулинемии

552. Особенности течения сахарного диабета у беременных женщин проявляются:

1. ухудшением течения сахарного диабета до 20 недели гестации;

2. ухудшением течения диабета с 16-20-й недели беременности (возрастание потребности в инсулине, склонность к кетоацидозу);

3. повышенной потребности в инсулине в первой половине беременности

4. более стабильным течением диабета, начиная с 4-6-й недели беременности (уменьшение потребности в инсулине);

5. повышением потребности в инсулине в течение первой недели после родов.

553. Особенности течения сахарного диабета у беременных женщин проявляются:

1. ухудшением течения сахарного диабета до 20 недели гестации;

2. повышением потребности в инсулине в течение первой недели после родов.;

3. повышенной потребности в инсулине в первой половине беременности

4. более стабильным течением диабета, начиная с 35-36-й недели беременности (уменьшение потребности в инсулине);

5. все перечисленное

554. Критериями компенсации сахарного диабета при беременности являются:

1. отсутствие жалоб;

2. отсутствие гипогликемических состояний и кетоацидоза;

3. гликемия перед каждым приемом пищи не выше 5,5 ммоль/л.;

4. гликемия после еды (через 1 час ) не выше 7,8 ммоль/л;

5. все перечисленное

555. Этиологическими факторами абсолютного гиперинсулинизма являются:

1. опухоль надпочечников;

2. неврогенная анорексия ;

3. доброкачественная или злокачественная опухоль из бета-клеток эктопированной островковой ткани поджелудочной железы;

4. черепно-мозговая травма.

5. цирроз печени.

556. Этиологическими факторами абсолютного гиперинсулинизма являются:

1. доброкачественная или злокачественная опухоль бета-клеток панкреатических островков;

2. цирроз печени;

3. панкреатит;

4. неврогенная анорексия;

5.опухоль гипофиза.

557. Этиологическими факторами абсолютного гиперинсулинизма являются:

1. болезнь Альцгеймера;;

2. гиперплазия бета-клеток панкреатических островков;

3. холецистопанкреатит;

4. неврогенная анорексия;

5. цирроз печени.

558. К первичному остеопорозу относятся:

1. постменопаузальный остеопороз;

2. ятрогенный остеопороз;

3. рахит;

4. «стероидный» остеопороз;

5. посттравматический остеопороз

559. К первичному остеопорозу относятся:

1. рахит;

2. идиопатический ювенильный остеопороз;

3. болезнь Кешана;

4. «стероидный» остеопороз;

5. ятрогенный остеопороз

560. К первичному остеопорозу относятся:

1. болезнь Кешана;

2. рахит;

3. сенильный остеопороз;

4. «стероидный» остеопороз;

5. ятрогенный остеопороз

561. Антирезобтивным эффектом обладают следующие препараты:

1. антиоксиданты .;

2. флавоноиды;

3. калмодулин;

4. препараты кальция;

5. препараты витамина Д.

562. Антирезобтивным эффектом обладают следующие препараты:

1. бифосфонаты;

2. циклоспорины;

3. каннабиол;

4. препараты кальция;

5. препараты витамина Д.

563. Антирезобтивным эффектом обладают следующие препараты:

1. препараты витамина Д.;

2. НПВС;

3. кальцитонин;

4. препараты кальция;

5. тироксин

564. Причиной летального исхода у пациентов с акромегалией может быть:

1. гипертонический криз;

2. сахарный диабет;

3. сердечная недостаточность;

4. гипергликемия;

5. гипогликемия.

565. Причиной летального исхода у пациентов с акромегалией может быть:

1. ночное аппноэ;

2. сахарный диабет;

3. перелом основания черепа;

4. гипергликемия;

5. гипогликемия.

566. Развитию гинекомастии у мужчин могут способствовать:

1 .анаболические стероиды;

2. нифедипин;

3. кремы, в состав которых входят эстрогены;

4. наркотики (марихуана, героин и др.);

5. Все перечисленное

567. Обязательными проявлениями синдрома Шерешевского-Тернера являются:

1.Отсутствие гонад;

2.высокий рост;

3.плоскостопие;

4.удвоение мочеточников;

5.окклюзия почечных артерий;

568. Обязательными проявлениями синдрома Шерешевского-Тернера являются:

1. гипертрихоз;

2. замещение гонад соединительнотканными тяжами;

3. гипергликемия;

4. удвоение мочеточников;

5. окклюзия почечных артерий;

569. Обязательными проявлениями синдрома Шерешевского-Тернера являются:

1.умственная отсталость;

2.нарушение оссификации;

3.гипоплазия матки;

4.удвоение мочеточников;

5.окклюзия почечных артерий;

570. При избытке соматотропного гормона в детском возрасте отмечается

1. ускорение роста 2 замедление роста

3. умственная отсталость 4 снижение анаболических процессов 5 ускорение полового созревания

571. В формировании вторичных половых признаков принимают участие

1. тестостерон 2 инсулин

3. АКТГ

4. вазопрессин

5. соматотропный гормон

572. Согласно классификации ВОЗ для II степени зоба характерно:

1. визуальное увеличение щитовидной железы при нормальном положении шеи;

2. зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи;

3. наличие узловых образований в щитовидной железе при нормальном ее объеме;

4. щитовидная железа, не определяемая при осмотре шеи;

5. каждая доля щитовидной железы равна объему дистальной фаланги большого пальца пациента.

573. Третичный гипотиреоз обусловлен:

1. аденомой гипофиза;

2. синдромом Симмондса - Шиена;

3. недостатком введения в организм йода;

4. первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин;

5. радиационным повреждением щитовидной железы.

574. Патогенез первичного гипотиреоза обусловлен:

1. уменьшением секреции ТТГ;

2. уменьшением секреции тиролиберина;

3. уменьшением массы железистой ткани щитовидной железы с уменьшением синтеза тиреоидных гормонов;

4. увеличением массы железистой ткани щитовидной железы;

5. уменьшением объема гипофиза.

575. При третичном гипотиреозе выявляют:

1. повышение базального уровня тиролиберина;

2. снижение базального уровня тиролиберина;

3. повышение базального уровня ТТГ;

4. снижение базального уровня ТТГ;

5. повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе.

576. При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, следует:

1. назначить L-тироксин 150 мкг/сут.;

2. назначить L-тироксин в дозе 1,6-1,8 мкг/кг веса;

3. назначить L-тироксин в дозе 2,3 мкг/кг веса;

4. прервать беременность

577. Осложнениями острого тиреоидита являются:

1. гнойная ангина;

2. экзема шеи;

3. флегмона шеи, аспирационная пневмония;

4. туберкулез;

5. асфиксия.

578. Осложнениями острого тиреоидита являются:

1. гнойный медиастинит;

2. острый бронхит;

3. остеохондроз шейного отдела позвоночника;

4. туберкулез;

5. экзема шеи.

579. Осложнениями острого тиреоидита являются:

1. остеохондроз шейного отдела позвоночника;

2. тромбоз вен шеи;

3. гнойная ангина;

4. туберкулез;

5. экзема шеи.

580. Осложнениями эндемического зоба больших размеров, являющимися показаниями к оперативному лечению зоба, являются:

1.сдавление пищевода;

2. эзофагит;

3. охриплость голоса;

4. неприятные ощущения в области шеи;

5. слабость, быстрая утомляемость

581. Осложнениями эндемического зоба больших размеров, являющимися показаниями к оперативному лечению зоба, являются:

1. эзофагит;

2. сдавление трахеи;

3. гнойная ангина;

4. неприятные ощущения в области шеи;

5. слабость, быстрая утомляемость

582. Осложнениями эндемического зоба больших размеров, являющимися показаниями к оперативному лечению зоба, являются:

1. язвы пищевода;

2. острый бронхит;

3. сдавление сосудисто-нервного пучка шеи;

4. неприятные ощущения в области шеи;

5. слабость, быстрая утомляемость

583. Признаками сдавления органов шеи являются:

1. учащенное дыхание;

2. сердцебиение;

3. неприятные ощущения при глотании;

4. чувство комка в горле;

5. охриплость голоса.

584. Признаками сдавления органов шеи являются:

1. затрудненное дыхание;

2.сердцебиение;

3.неприятные ощущения при глотании;

4.чувство комка в горле;

5.эзофагит.

585. Болезнь Грейвса у пожилых пациентов проявляется следующим:

1.застойной сердечной недостаточностью;

2. апатичным состоянием;

3. наличием «масок» тиреотоксикоза;

4. увеличением веса;

5. мышечной слабостью.

586. Болезнь Грейвса у пожилых пациентов проявляется следующим:

1. резким снижением интеллекта;

2. апатичным состоянием;

3. наличием «масок» тиреотоксикоза;

4. манифестацией заболевания нарушением сердечного ритма;

5. мышечной слабостью

587. Причиной острого бактериального тиреоидита является:

1. ангина, тонзиллит;

2. пневмония;

3. синусит, отит;

4. любая острая или хроническая инфекция;

5. кишечная инфекция

588. Тиреолиберин усиливает синтез

1. тиреотропного гормона

2. тироксина

3. инсулина

4. дийодтиронина

5. монойодтиронина

589. . Мелатонин синтезируется

1. в гипофизе

2. в простате

3. в эпифизе

4. в щитовидной железе

5. в надпочечниках

590. Появления на коже стрий является результатом

1. повышение продукции глюкокортикоидов

2. гипергликемии

3. тиреотоксикоза

4. остеопороза

5. артериальной гипертензии.

591. Появление у женщин гипертрихоза вызвано

1.сахарным диабетом

2.дисфункцией яичников 3 кистой яичников

4. Усилением функции сетчатой зоны коры надпочечников

5. гипотиреозом

592. Появление у женщин акне вульгарно вызвано

1.сахарным диабетом

2.дисфункцией яичников 3 кистой яичников

4. Усилением функции сетчатой зоны коры надпочечников 5 гипотиреозом

593. Гипогликемия у больного сахарным диабетом может быть вызвана:

1. Введением большой дозы глюкозы

2. Приемом алкоголя

3. Приемом препаратов цис-платины

4.Приемом бигуанидов

594. Гипогликемия у больного сахарным диабетом может быть вызвана:

1. Введением неадекватно большой дозы инсулина

2. Приемом аспирина

3. Приемом препаратов тетрациклина

4.Приемом бигуанидов

595. Гипогликемия у больного сахарным диабетом может быть вызвана:

1. приемом препаратов тетрациклина

2. снижением дозы инсулина

3. Приемом препаратов сульфонилмочевины

4.Приемом бигуанидов

596. В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит?

1.. Инсулинорезистентность

2.. Гиперинсулинемия

3. Атеросклероз

4. Деструкция ? - клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность

5. Все перечисленное неверно

597. Препаратом выбора для снижения сахара крови у больных с сахарным диабетом 2 типа с избыточной массой тела является:

1.. Инсулин

2. Метформин

3. Репаглинид

4. Глибенкламид

5. Все перечисленное неверно

598. Для ишемической формы синдрома диабетической стопы характерно:

1.. Сухая бледная кожа, участки гиперкератоза

2. Перемежающая хромота

3. Язвенный дефект в областях нагрузочного давления

4. Атрофия кожи, цвет бледный или цианотичный

5. Всё вышеперечисленное

599. При сахарном диабете физические нагрузки способствуют (выбрать неверный ответ):

1. Гипогликемизирующему действию ПССП

2. Улучшению компенсации сахарного диабета

3. Увеличению чувствительности к экзогенному инсулину

4. При кетоацидозе – значительному улучшению состояния больных

5. Увеличению чувствительности к эндогенному инсулину

600. Наиболее распространенной аденомой гипофиза является:

1. Соматотропинома

2. Тиреотропинома

3. Гонадотропинома

4. Кортикотропинома

5. Пролактинома

601. Рентгенологические проявления акромегалии:

1. Увеличение размеров турецкого седла

2. Утолщение мягких тканей стопы

3. Периостальный гиперостоз

4. Изменение лицевого скелета

5. Всё вышеперечисленное

602. Вторичный гипотиреоз отличается от первичного:

1. Снижением уровня продукции Т4

2. Повышенным уровнем ТТГ

3. Сниженным уровнем ТТГ

4. Увеличением размеров щитовидной железы

5. Увеличение уровней Т3 и Т4 более чем на 50% при тесте с тиролиберином.

603. Для диагностики вторичной надпочечниковой недостаточности применяют тесты:

1. С дексаметазоном

2. Тест с 1-24АКТГ (синактеном)

3. С клофелином

4. С кломифеном

5.. С тропафеном

604. При первичном гипокортицизме выявляются все перечисленные изменения, за исключением:

1. Снижение веса

2. Склонность к гипогликемии

3. Диспептические расстройства

4. Гиперпигментация

5. Повышение ОЦК

605. Большая дексаметазоновая проба используется для диагностики:

1. Феохромоцитомы

2. Центрального гиперкортицизма

3. Болезнь Аддисона

4. Дифференциальная диагностика гиперкортицизма и эукортицизма

5. Гиперальдостеронизм

606. СД 2 типа характеризуется наличием всего перечисленного, кроме:

1. Инсулинорезистентности

2. Нарушения первой фазы сереции инсулина

3. Раннего выявления макро - и микроангиопатий

4. Абсолютная недостаточность инсулина

5. Ожирения

607. К аналогам инсулина длительного действия относятся:

1. Лизпро (Хумалог)

2. Хумулин

3. Глулизин (Апидра)

4. Гларгин (Лантус)

5. Ринсулин

608. Наиболее активным стимулятором секреции инсулина в группе производных судьфонилмочевины в отношении ? - клеток поджелудочной железы является:

1. Гликлазид

2. Глипизид

3. Гликвидон

4. Глибенкламид

5. Толбутамид

609. Клинические стадии диабетической нефропатии (классификация Могенсен) характеризует всё, кроме:

1. Гипертензия

2. Отечный синдром

3. Уремия

4. Микроальбуминурия

5. Уровень гликогемоглобина

610. Больной поступил в стационар в состоянии диабетической кетоацидотической комы. При поступлении необходимо исследовать следующие показатели:

1. Пульс и частоту дыхания

2. Кислотно-щелочное равновесие

3. Гематокрит

4. Уровень глюкозы

5. Всё вышеперечисленное

611. Для подтверждения эндогенного гиперкортицизма используется:

1.. Классический тест Лиддла

2. Кортизол в моче за сутки

3. Кортизол слюны

4. Тест с 1 мг дексометазона

5. Всё вышеперечисленное

612. Ошибочное назначение L тироксина (без показаний) прежде всего вызывает:

1. Нарушение менструального цикла

2. Тиреотоксикоз

3. Брадикардию

4. Бесплодие

5. Электролитные сдвиги

613. Послеродовая гипоталамо- гипофизарная недостаточность включает с-м “семи А” – какое ”А” ошибочно указано в ответах?

1. Аменорея

2. Акантоз чёрный

3. Алебастровая кожа

4. Аксиллярного оволосения потеря

5. Анемия

614. Для кортикостеромы надпочечника характерно все, кроме:

1. Гипокортицизма

2. Лечением выбора является адреналэктомия

3. После адреналэктомии, чаще транзиторно, развивается стойкая надпочечниковая недостаточность

4. Нет подавления секреции кортизола как в малой, так и в большой дексаметазоновых пробах

5. Клиническая картина неотличима от гипофизарной формы синдрома Кушинга (болезнь Иценко-Кушинга).

615. Короткий синактеновый (1-24АКТГ) тест используется для диагностики:

1. Феохромоцитомы

2. Дифференциальной диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга

3. Болезни Аддисона

4. Дифференциальной диагностики гиперкортицизма и эукортицизма

5. Гиперальдостеронизма

616. Факторами риска развития гестационного сахарного диабета является всё, кроме:

1. Ожирения

2. Нарушенная толерантность к глюкозе

3. Гестационный сахарный диабет в анамнезе

4. Рождение ребенка весом более 3500 г

5. Наличие родственников 1 степени родства по СД 2 типа

617. Для пролиферативной диабетической ретинопатии характерно:

1. Неоваскуляризация сетчатки

2. Наблюдение диска зрительного нерва

3. Миопия

4. Катаракта

5. Глаукома

618. В лечении сахарного диабета 2 типа используют следующие препараты из группы бигуанидов:

1. Ситаглиптин

2. Амарил

3. Новонорм

4. Метформин

5. Байета

619. Среднесуточная доза инсулина при сахарном диабете зависит:

1. Уровня гликемии в течение суток

2. Пищевого рациона больного

3. Физической активности

4. Наличия интеркуррентного заболевания

5. Всё вышеперечисленное

620. Характерными клиническими признаками синдрома эктопической гиперпродукции АКТГ являются:

1. Выраженный миопатический синдром

2. Выраженная гипокалиемия

3. Гиперпигментация кожи

4. Высокий уровень свободного кортизола в суточной моче

5. Всё вышеперечисленное

621. При иммунном тиреотоксикозе секреция тиреотропного гормона:

1. Нормальная

2. Подавлена

3. Повышена

4. Имеет цикличность

5. Не меняется

622. Какое лечение следует назначить пожилому больному с тяжелым гипотиреозом?

1. Направить на бальнеологическое лечение

2. Начать лечение L тироксином с малых доз

3. Начать лечение с больших доз L тироксина под прикрытием глюкокортикоидов

4. Назначить мочегонные

5. Отказаться от лечения гипотиреоза

623. Холодный узел в щитовидной железе – это:

1. Узел, который в повышенном количестве поглощает радиоактивный изотоп I131

2. Узел, который поглощает I131 после стимуляции тиреотропным гормоном

3. Узел, который поглощает I131 так же, как и окружающая ткань

4. Эктопированная ткань щитовидной железы

5. Узел, который не поглощает I131

624. Выберите утверждения, справедливые в отношении заместительной терапии гипокортицизма:

1. Наиболее часто используется монотерапия дексаметазоном

2. Показана только при развитии аддисонического криза

3. При сочетании надпочечниковой недостаточности с гипотиреозом, до назначения кортикостероидов необходимо компенсировать гипотиреоз

4. Показателями компенсации дефицита минералокортикоидов является активность ренина плазмы и уровень калия

5. Ничего из вышеперечисленного

625. Какие симптомы первичного гипокортицизма не будут встречаться при вторичном гипокортицизме:

1. Похудение

2. Гиперпигментация кожи и слизистых

3. Общая слабость, астения

4. Пристрастие к соленой пище

5. Всё вышеперечисленное

626. Препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом являются:

1. Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА)

2. ?-блокаторы

3. Тиазидные диуретики

4. Антагонисты Ca

5. ?- блокаторы

627. Что является проявлением дистальной полинейропатии?

1. Снижение вибрационной и тактильной чувствительности

2. Ретинальные геморрагии

3. Ограничение подвижности мелких суставов (хайропатия)

4. Инфекции мочевой системы

5. Ничего из вышеперечисленного

628. Для гестационного сахарного диабета не характерно:

1. Манифестирует во 2-ом триместре

2. Обычно манифестирует кетоацидотическим состоянием

3. Проходит после родоразрешения

4. Методом выбора является инсулинотерапия

5. Ничего из вышеперечисленного

629. Что не относится к поражениям кожи и суставов при сахарном диабете?

1. Липоидный некробиоз

2. Cустав Шарко

3. Ограничение подвижности мелких суставов (хайропатия)

4. Пятнистая голень

5. Дискератоз Дарье

630. Для сахарного диабета типа MODY не характерно:

1. Начало в молодом возрасте

2. Наследственный характер

3. Относительно благоприятное течение заболевания

4. Начало в пожилом возрасте

5. Ничего из вышеперечисленного

631. При обнаружении по данным МРТ гипофиза микроаденомы лечением выбора является:

1. Протонотерапия на область гипофиза

2. Трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия в сочетании с двусторонней адреналэктомией

3. Трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия

4. Транскраниальная гипофизэктомия

5. Назначение блокаторов стероидогенеза (хлодитан, низорал)

632. У больной после струмэктомии возникли судороги, симптом Хвостека, симптом Труссо. Ка¬кое осложнение можно предположить?

1. Гипотиреоз

2. Гиреотоксический криз

3. Гравма гортанных нервов

4. Гипопаратиреоз

5. Остаточные явления тиреотоксикоза.

633. При случайном выявлении образования в надпочечнике у пациента с артериальной гипертензией показано проведение всех перечисленных исследований, кроме:

1. Малая дексаметазоновая проба

2. Определение суточной экскреции метанефрина и норметанефрина

3. Пункционная биопсия образования под контролем КТ или УЗИ

4. Определение в крови уровня альдостерона и ренина

5. Определение суточной экскреции кортизола

634. Какую патологию характеризует суточная экскреция метанефринов?

1. Феохромоцитома

2. Дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга

3. Болезнь Аддисона

4. Дифференциальная диагностика гиперкортицизма и эукортицизма

5. Гиперальдостеронизм.

635. Гестагены вызывают:

1. Гирсутизм

2. Лакторея

3. Повышают тонус матки

4. Аллопецию

5. Ничего из перечисленного.

636. Инсулин короткого действия при сахарном диабете 1 типа обычно вводится:

1. До приема пищи за 30-40 минут

2. До приема пищи за 10-15 минут

3. За 1 час до еды

4. Непосредственно до или сразу после приема пищи

5. Ни одно из перечисленных утверждений неверно

637. Какие группы сахароснижающих препаратов стимулируют секрецию инсулина:

1. Производные сульфонилмочевины

2. Бигуаниды

3. Ингибиторы ?-глюкозидазы

4. Глитазоны

5. Ничего из вышеперечисленного

638. В первый час лечения взрослого больного с кетоацидозом должен быть обязательно введен:

1. Инсулин короткого действия парентерально

2. Хлорид калия 1,5-2.0 г.

3. Коллоидные плазмозаменители

4. 2% раствор гидрокарбоната натрия

5. Ничего из вышеперечисленного

639. С-пептид является:

1. Маркером компенсации сахарного диабета,

2. Контринсулярным гормоном,

3. Показателем секреции инсулина,

4. Маркером сахарного диабета 2 типа,

5. Показателем активности воспалительного процесса

640. ФСГ стимулирует:

1. Рост фолликулов в яичнике

2. Продукцию кортикостероидов

3. Продукцию ТТГ в щитовидной железе

4. Все перечисленное

5. Ничего из перечисленного

641. Почему большая дексаметазоная проба (Лиддла) при болезни Иценко-Кушинга (гипофизарный синдром Кушинга) сопровождается подавлением секреции кортизола:

1. Поскольку в больших дозах дексаметазон непосредственно ингибирует кору надпочечников

2. Поскольку дексаметазон обладает большей, чем кортизол, глюкокортикоидной активностью

3. Поскольку чувствительность гипоталамо-гипофизарной системы к ингибирующему действию глюкокортикоидов выпадает не полностью

4. Поскольку дексаметазон подавляет экзогенную секрецию АКТГ гипофизом по механизму обратной связи

5. Поскольку дексаметазон не дает перекрестной реакции с кортизолом при определении уровня последнего радиоиммунным методом

642. Наличие зоба у значительного числа лиц, живущих в одной области, определяется как:

1. Эпидемический зоб

2. Эндемический зоб

3. Спорадический зоб

4. Струмит де Кервена

5. Диффузный токсический зоб

643. Какое утверждение правильное относительно ортостатической (маршевой) пробы:

1. При альдостероме отмечается снижение уровня альдостерона после нагрузки

2. При идиопатическом гиперальдостеронизме уровень альдостерона после нагрузки увеличивается

3. В норме и при эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) уровень альдостерона после нагрузки увеличивается

4. Проба всегда позволяет дифференцировать эссенциальную гипертензию (гипертоническую болезнь) от гиперальдостеронизма

5. При гиперкалиемии проведение пробы не показано

644. Лечение острой надпочечниковой недостаточности (аддисонического криза) подразумевает:

1. Внутривенное введение адреналина и других адреномиметиков

2. Введение морфина для снятия болевого шока с последующей транспортировкой в стационар

3. Переливание физиологического раствора хлорида натрия и введение больших доз гидрокортизона

4. Обильное питье, пузырь со льдом на поясничную область, мочегонные

5. Введение фентоламина или тропафена

645. Для нервной анорексии не характерно:

1. Нарушения психики

2. Нарушения менструального цикла

3. Молодой возраст

4. Выраженная потеря веса тела

5. Мужской пол

646. Абсолютным показанием к инсулинотерапии является:

1. Некомпенсируемый диетой гестационный диабет

2. Гиперосмолярная кома у больного сахарным диабетом 2 типа

3. Повышение уровня глюкозы более 20 ммоль\л

4. Сахарный диабет 1 типа

5. Все вышеперечисленное

647. Целевые уровни артериального давления у больных сахарным диабетом?

1. Систолическое меньше 130 мм рт.ст.

2. Систолическое меньше 150 мм рт.ст.

3. Диастолическое больше 100 мм рт.ст.

4. Пульсовое более 80 мм.рт.ст.

5. Целевых уровней нет

648. Для препролиферативной ретинопатии характерно все, кроме:

1. Очаги кровоизлияний в сетчатку

2. Твердые и мягкие экссудаты

3. Микроаневризмы

4. Неоваскуляризация сетчатки

5. Катаракта

649. Какие из перечисленных утверждений характеризуют сахарный диабет 1 типа?

1. Молодой возраст во время клинической манифестации

2. У большей части больных неотягощен наследственный анамнез

3. Наличие аутоантител к B-клеткам поджелудочной железы

4. Склонность к развитию кетоацидоза

5. Все вышеперечисленное

650. Как меняется уровень СТГ у больных в активной фазе акромегалии в ответ на нагрузку глюкозой?

1. Снижается

2. Двуфазные изменеиия

3. Повышается ИПФР

4. Повышается

5. Ничего из вышеперечисленного

651. Тест с 1-24АКТГ (синактеном) проводится с целью:

1. Обнаружения дефицита АКТГ

2. Диагностики первичного гиперальдостеронизма

3. Диагностики первичного гипокортицизма

4. Дифференциальной диагностики гипофизарного и надпочечникового синдрома Кушинга

5. Предоперационной подготовки больных с вторичным гипокортицизмом

652. Абсолютным противопоказанием для применения мерказолила является:

1. Агранулоцитоз

2. Беременность

3. Аллергические реакции на йодистые препараты

4. Гиповолемия

5. Старческий возраст

653. При случайном выявлении образования в надпочечнике у пациента с артериальной гипертензией возможно проведение всех перечисленных исследований, кроме:

1.. Малая дексаметазоновая проба

2. Определение суточной экскреции метанефрина и норметанефрина

3. Пункционная биопсия образования под контролем КТ или УЗИ

4. Определение в крови уровня альдостерона и ренина

5. Определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой

654. Феохромоцитома - опухоль хромаффинной ткани, продуцирующая:

1. Андрогены

2. Эстрогены

3. Глюкокортикоиды

4. Адреналин, норадреналин

5. Минералокортикоиды

655. Главным эстрогенным гормоном женщины в период постменопаузы является:

1. Эстрадиол

2. Эстрон

3. Эстриол

4. Эстрадиол-дипропионат

5. Дегидроэпиандростерон

656. . Метформин оказывает все перечисленные эффекты, кроме:

1.. Подавляет глюконеогенез в печени.

2.Замедляет всасывание глюкозы в кишечнике

3. Снижает аппетит

4. Стимулирует секрецию инсулина ? - клетками поджелудочной железы

5. Cнижает продукцию андрогенов в яичнике

657. Среднесуточная потребность в инсулине у взрослых в первый год сахарного диабета 1 типа обычно составляет:

1. 0,1 ЕД на килограмм фактического веса

2. 0,1 ЕД на килограмм «идеального» веса

3. 0,3-0,5 ЕД на килограмм «идеального» веса

4. 0,7-1 ЕД на килограмм «идеального» веса

5. < 0,4 ЕД на килограмм фактического веса

658. Фактором развитию нейропатической формы синдрома диабетической стопы не является:

1. Длительное течение заболевания

2.Злоупотребление алкоголем

3. Деформация стоп, пальцев, суставов

4. Снижение пульсации на артериях стоп

5. Все вышеперечисленное

659. Что не является причиной гипопитуитаризма:

1. Опухоли гипоталамо – гипофизарной области

2. Саркоидоз

3. Послеродовые кровотечения

4. Эпилепсия

5. Все вышеперечисленное

660. Симптомом болезни Иценко-Кушинга не является:

1.. Остеопороз

2. Гипокалиемия

3. Артериальная гипертензия

4. Повышенная экскреция катехоламинов и ВМК

5. Ничего из вышеперечисленного

661. Для субклинического тиреотоксикоза характерны следующие изменения уровеней тиреоидных гормонов и ТТГ:

1.. Т3 – повышен; Т4 – в норме; ТТГ – в норме.

2. Т3 – в норме; Т4 – в норме; ТТГ – подавлен (снижен).

3. Т3 – повышен; Т4 – повышен; ТТГ – подавлен (снижен).

4. Т3 – повышен; Т4 – повышен; ТТГ – в норме.

5. Т3 – в норме; Т4 – повышен; ТТГ – в норме.

662. Выберите неверное утверждение в отношении случайно выявленных образований надпочечников (инсиденталом):

1. Не имеет клинической симптоматики

2. При размере более 4-5 см необходимо оперативное лечение

3. При отсутствии гормональной активности эффективна терапия глюкокортикоидами

4. В подавляющем большинстве случаев не являются причиной инвалидизации и смерти

5. Ничего из вышеперечисленного

663. Маршевая (ортостатическая) проба используется для диагностики:

1. Феохромоцитома

2. Дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга

3. Болезнь Аддисона

4. Дифференциальная диагностика гиперкортицизма и эукортицизма

5. Гиперальдостеронизм

664. К проявлениям и осложнениям диабетической нейропатии не относят:

1. Язвенные дефекты стопы

2. Деформация стопы

3. Снижение периферической чувствительности

4. Болевой синдром

5. Перемежающая хромота

665. Какое из перечисленных утверждений не характерно для сахарного диабета 1 типа?

1. Молодой возраст во время клинической манифестации

2. Отягощенный наследственный анамнез

3. Наличие аутоантител к бета-клеткам поджелудочной железы

4. Склонность к развитию кетоацидоза

5. Ничего из вышеперечисленного

666. Какие показания к проведению орального глюкозотолерантного теста?

1. Отсутствие явных клинических признаков диабета

2. Синдром поликистозных яичников

3. Наличие родственников первой степени родства с СД 2 типа

4. Рождение ребёнка с весом более 3500 гр.

5. Всё вышеперечисленное

667. Долгосрочная компенсация углеводного обмена определяется:

1.. Уровнем гликемии

2. Уровнем фруктозамина

3. Уровнем гликированного гемоглобина

4. Уровнем протеинурии

5. Все вышеперечисленное

668. Лечебным мероприятием по выводу больных из кетоацидоза не является:

1. Инсулинотерапия

2. Восстановление электролитного баланса

3. Восстановление кислотно-щелочного баланса

4. Регидратация

5. Дегидратация

669. Феномен Хуссея это:

1. Ночные гипогликемии при высоком уровне гликемии натощак

2. При хронической почечной недостаточности потребность в инсулине значительно падает

3. Утренние гипергликемии при недостаточности дозы инсулина пролонгированного действия

4. Исчезновение диабета после кровоизлияния в мозг

5. Ничего из вышеперечисленного

670. . Тестом первого уровня в диагностике первичного гипотиреоза является:

1.. Определение уровня свободного тироксина

2. Определение уровня общего тироксина

3. Определение уровня ТТГ

4. Определение уровня тироксин-связывающего глобулина

5. Определение уровня трийодтиронина

671. Критерием тяжелого течения болезни Иценко – Кушинга не является:

1. Стероидные психозы

2. Сердечная недостаточность

3. Остеопороз с переломами костей и позвоночника

4. Нарушение толерантности к глюкозе.

5. Ничего из вышеперечисленного

672. Феохромоцитома - опухоль надпочечников, которая в 10% случаев:

1. Сочетается с другими эндокринными опухолями.

2. Является злокачественной

3. Имеет вненадпочечниковую локализацию

4. Двустронней локализации

5. Все вышеперечисленное

673. При выявлении вирильной врождённой дисфункции коры надпочечников лечение адреногенитального синдрома (АГС) необходимо начинать:

1. С момента установления диагноза

2. После установления менструальной функции

3. После замужества (в зависимости от времени планируемой беременности)

4. Только после родов

5. Ничего из вышеперечисленного

674. Диагностический критерий сахарного диабета по уровню глюкозы плазмы венозной крови натощак:

1. ?35,6 ммоль/л

2. ?16,0 ммоль/л

3. ?7,1 ммоль/л

4. ?21,1 ммоль/л

5. 25 ммоль/л

675. Гены главного комплекса гистосовместимости относят к патогенетически значимым в отношении:

1. Сахарного диабета 2 типа

2. Сахарного диабета беременных

3. Сахарного диабета 1 типа

4. Несахарного диабета

5. Сахарного диабета типа MODY

676. В каких случаях при диабетической нефропатии не назначают блокаторы ангиотензин конвертирующего фермента?

1. Микроальбуминурия и нормальное АД

2. Микроальбуминурия и повышенное АД

3. Гипертензия и нефротический синдром

4. Протеинурия, сниженная скорость клубочковой фильтрации (< 15 мл/мин)

5. Ничего из вышеперечисленного

677. Какой из препаратов инсулина обладает наиболее быстрым сахароснижающим действием?

1.Хумулин К, 2Б. Хумулин H

3.Хумалог

3.Инсуман Рапид

4.Актрапид НМ

678. Укажите симптом не характерный для диабетической нефропатии на стадии протеинурии:

1. Отечный синдром,

2. Протеинурия

3. Гипоальбуминемия,

4. Повышение скорости клубочковой фильтрации,

5. Артериальная гипертензия

679. В задней доле гипофиза секретируются:

1. Пролактин

2. Окситоцин

3. АКТГ

4. Антидиуретический гормон

5. Ни один из вышеперечисленных

680. В основе развития болезни Иценко-Кушинга лежит:

1. Моноклональная опухоль кортикотрофов аденогипофиза

2. Перенесенный в детстве пубертатно-юношеский диспитуитаризм

3. Длительно существующая внутричерепная гипертензия

4. Наследственная предрасположенность (случаи болезни в семейном анамнезе)

5. Гиперпродукция гипоталамусом кортиколиберина

681. В патогенезе формирования зоба при дефиците йода в организме наиболее важное значение имеет:

1. Повышение уровня ТТГ выше нормы

2. Стимуляция выработки антитиреоидных антител

3. Повышение чувствительности тиреоцитов к ТТГ и активация тканевых факторов роста тиреоцитов

4. Развитие гипотиреоза с компенсаторной гиперплазией тиреоцитов

5. Повышение уровня тироксин-связывающего глобулина плазмы

682. Проявлениями первичного гипокортицизма являются все перечисленные изменения, кроме:

1. Гиперкалиемия

2. Повышение объема циркулирующей плазмы

3. Повышение активности ренина плазмы

4. Гипонатриемия

5. Гиперкалиурия

683. Малая дексаметазоновая проба используется для:

1. Диагностики феохромоцитомы

2. Дифференциальной диагностики болезни и синдрома Иценко-Кушинга

3. Болезни Аддисона

4. Дифференциальной диагностики гиперкортицизма и эукортицизма

5. Диагностики гиперальдостеронизма

684. Инсулин Детемир при сахарном диабете обычно вводится:

1. До приема пищи за 30-40 минут

2. До приема пищи за 10-15 минут

3. За 1 час до еды

4. Инъекция 2 раза в сутки

5. Ни одно из перечисленных утверждений неверно

685. У больного с кетоацидозом развилась выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, появилась лихорадка. Данная симптоматика скорее всего свидетельствует о развитии:

1. Гипогликемической реакции

2. Продолжении прогрессирования симптомов кетоацидоза

3. Отека мозга

4. Присоединении интеркурентной инфекции

5. Все перечисленное неверно

686. Методом выбора определения компенсации углеводного обмена является:

1. Определение уровня гликемии

2. Определение уровня фруктозамина

3. Определение уровня гликированного гемоглобина 4 Определение протеинурии

5. Все перечисленное

687. Абсолютным показанием к инсулинотерапии не является:

1. Некомпенсируемый диетой гестационный диабет

2. Гиперосмолярная кома у больного сахарным диабетом 2 типа

3. Кетоацидотическая кома

4. Сахарный диабет 1 типа

5. Гликогемоглобин 8,5 %

688. Основной метод лечения гиперпролактинемического гипогонадизма:

1. Терапия агонистами дофамина

2. Хирургическое лечение

3. Лучевая терапия

4. Циклическая терапия эстроген-гестагенными препаратами

5. Терапия гонадотропинами

689. Диагноз аутоиммунного тиреоидита может быть поставлен на основании:

1. УЗИ щитовидной железы

2. Определения уровня антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции

3. Сцинтиграфия щитовидной железы

4. Исследование уровня тиреоидных гормонов и ТТГ

5. Ни одно из отдельно взятых перечисленных исследований

690. К препаратам глюкокортикоидов относятся:

1. Пропранолол

2. Доксазозин

3. 9?-фторкортизол

4. Дексаметазон

5. Все перечисленное

691. В отношении первичной хронической надпочечниковой недостаточности справедливо все, кроме:

1. Наиболее частой причиной является аутоиммунная деструкция коры надпочечников

2. Другими частыми причинами являются туберкулез надпочечников и адренолейкодистрофия

3. Сочетание с хроническим аутоиммунным тиреоидитом обозначается как синдром Шмидта

4. На фоне заместительной терапии кортикостероидами удается достичь регресса атрофии коры надпочечников и восстановления их функции

5. Гиперпигментация кожи и слизистых обусловлена гиперпродукцией МСГ и других дериватов ПОМК

692. Большая дексаметазоновая проба используется для:

1. Диагностики феохромоцитомы

2. Дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и АКТГ–эктопированного синдрома

3. Диагностики болезни Аддисона

4. Дифференциальной диагностики гиперкортицизма и эукортицизма

5. Диагностики гиперальдостеронизма

693. Риск развития СД 2 типа повышен у:

1. людей, часто болеющих вирусными инфекциями;

2. женщин, родивших ребенка после 30 лет;

3. людей, в возрасте до 1 года получавших коровье молоко;

4. людей с гельминтозом;

5. людей с гиперхолестеринемией

694. Риск развития СД 2 типа повышен у:

1. людей, часто болеющих вирусными инфекциями;

2. женщин, родивших ребенка после 30 лет;

3. людей, в возрасте до 1 года получавших коровье молоко;

4. людей с ожирением;

5. людей переломами крупных трубчатых костей

695. Риск развития СД 2 типа повышен у:

1. людей, часто болеющих вирусными инфекциями;

2. женщин, родивших ребенка массой более 4,5 кг;

3. людей, в возрасте до 1 года получавших коровье молоко;

4. людей злоупотребляющих алкоголем;

5. людей с тиреотоксикозом

696. Липоидный некробиоз характеризуется:

1. появлением на коже красно-фиолетовых узелков;

2. квадратной формой и водянистой консистенцией узелков;

3. отсутствия периферического роста узелков ;

4. более частой локализацией поражений на коже головы и шеи;

5. отсутствием склонности к изъязвлению очагов

697. Липоидный некробиоз характеризуется:

1. появлением витилиго;

2. округлой формой и плотной консистенцией узелков;

3. локализация узелков на слизистой рта;

4. более частой локализацией поражений на коже головы и шеи;

5. отсутствием склонности к изъязвлению очагов

698. Липоидный некробиоз характеризуется:

1. появлением витилиго;

2. гнойным содержимым узелков;

3. склонностью узелков к периферическому росту;

4. более частой локализацией поражений на коже головы и шеи;

5. отсутствием склонности к изъязвлению очагов

699. Специфическими для СД 2 факторами риска цереброваскулярных заболеваний являются:

1. гипергликемия;

2. инсулинорезистентность;

3. гиперинсулинемия;

4. ожирение;

5. артериальная гипертония

700. Диагностическим показателем микроальбуминурии является

1. альбуминурия в сутки 300-399 мг;

2. альбуминурия в сутки 30-299 мг;

3. концентрация альбумина в моче 200-299 мг/л;

4. концентрация альбумина в моче 20-199 мг/л;

5. соотношение альбумин/креатинин мочи >25мг/ммоль.

701. Наиболее характерный признак нарушения липидного обмена при СД:

1.повышение уровня общего холестерина;

2. повышение уровня триглицеридов;

3.повышение уровня ЛПНП;

4. снижение содержания свободных жирных кислот;

5. снижения уровня ЛПВП.

702. Наиболее характерный морфологический признак диабетической микроангиопатии:

1. утолщение базальной мембраны капилляров;

2. лимфоидная инфильтрация эндотелия;

3. избыточное отложение PAS-положительных веществ в гладкомышечных клетках артерий;

4. дегенеративные изменения соединительной ткани;

5. истончение базальной мембраны капилляров.

703. Окислительный стресс — это:

1. утолщение базальной мембраны капилляров;

2. накопление гликозаминогликанов в эндотелии сосудов;

3. повреждение эндотелия сосудов свободными радикалами;

4. избыточная адгезия тромбоцитов к стенке сосудов;

5. спазмирование сосудов под действием вазоактивных веществ.

704. Наиболее часто при СД в печени можно обнаружить:

1.хронический гепатит;

2. первичный рак печени;

3.цирроз печени;

4. жировую инфильтрацию печени;

5. белковую дистрофию печени.

705. Наиболее адекватно долгосрочную компенсацию СД отражают:

1.уровень глюкозы натощак и через 2 часа после еды; 2 показатели липидного обмена;

3.уровень гликозилированного гемоглобина;

4. суточный гликемический профиль в 6-8 точках;

5. уровень фруктозамина в крови

706. Наиболее опасное проявление диабетической автономной кардиопатии: 1 эпизоды тахикардии;

2 безболевая ишемия миокарда;

3. фиксированный сердечный ритм;

4. ортостатическая гипотензия;

5. постоянная тахикардия.

707. Маркером диабетической ретинопатии при офтальмоскопии является:

1. извитость сосудов на глазном дне;

2. микроаневризмы;

3. мелкоточечные кровоизлияния;

4. твердые экссудаты;

5. ватные очаги.

708. Классификация диабетической ретинопатии по E.Cohner и М.Porta насчитывает

1.две стадии

2. три стадии;

3.четыре стадии

4.пять стадий

5. шесть стадий.

709. Экзенатид является:

1.аналогом инсулина;

2. ингибитором дипептидилпептидазы IV типа;

3. агонистом глюкагоноподобного пептида-1;

4. препаратом сульфонилмочевины;

5. тиазолидиндионом.

710. При гиперсмолярной коме осмолярность крови превышает:

1.150 мосм \л

2. 200 мосм\л

3. 250 мосм\л

4.300 мосм\л

711. Лечение кетоаиидотической комы следует начинать с внутривенного введения:

1. строфантина

2. изотонического раствора натрии и инсулина

3. солей кальция

4. норадреналина

5. солей калия.

712. Причины гиперсмолярной комы при сахарном диабете

1. рвота с поносом

2. стресс

3. умеренная физическая нагрузка

4. употребление высококалорийной диеты

5. ни одна из указанных

713. Показаниями для введения бикарбоната натрия больным, находящимся в состоянии кетоаиидотической комы, является:

1. бикарбоната натрия вводится всем больным, находящимся в состоянии кетоаиидотической комы, с целью борьбы с ацидозом

2. снижение рН крови ниже 7.36

3. начинающийся отек мозга

4. снижение рН крови ниже 7.0

5. сопутствующий лактоацидоз

714. В состоянии кетоаиидоза потребность в инсулине, в среднем, составляет у больных сахарным диабетом I типа:

1. 1ЕД на кг фактической массы тела

2. 5 ЕД на кг фактической массы тела

3. 10 ЕД на кг фактической массы тела

4. 0.3 ЕД на кг фактической массы тела

5. 05 ЕД на кг фактической массы тела

715. Какое побочное действие бигуанидов можно ожидать у больного сахарным диабетом при наличии v него заболеваний, ведущих к тканевой гипоксии (анемия, легочная недостаточность и др.)

1. усиление полиурии

2. кетоацидоз

3. лактоацидоз

4. агранулоцитоз

5. холестатическая желтуха

716. В патогенезе диабетической ретинопатии играют роль:

1. активация сорбитолового пути окисления глюкозы

2. неферментативное гликиролвание белков

3. усиление агрегации форменных элементов крови

4. продукция ростовых факторов

5. все перечисленное

717. Диабетическая ретинопатия 1 стадии (фоновая) характеризуется:

1. сужением сосудов

2. диплопией

3. единичными кровоизлияниями

4. неоваскуляризацией

5. отслойкой сетчатки

718. Диабетическая ретинопатия 1 стадии (фоновая) характеризуется:

1. ангиомами сосудов сетчатки

2. микроаневризмами

3. отеком зрительного нерва

4. неоваскуляризацией

5. отслойкой сетчатки

719. Диабетическая ретинопатия 1 стадии (фоновая) характеризуется:

1. извитостью сосудов

2. помутнением стекловидного тела

3. невусами сетчатки

4. неоваскуляризацией

5. отслойкой сетчатки

720. Диабетическая ретинопатия 3 стадии лечится:

1. консервативно

2. хирургически

721. Факторами риска прогрессирования диабетической ретинопатии являются:

1. сниженная пульсация на артериях стоп

2.мозоли

3. перемежающаяся хромота

4.отсутствие субъективной симптоматики

722. Факторами риска прогрессировать диабетической ретинопатии являются:

1. сниженная пульсация на артериях стоп

2.участки гиперкератоза в местах избыточного давления

3. перемежающаяся хромота

4.отеки стоп

723. Укажите этиологические факторы сахарного диабета I типа

1. ожирение

2. вирусное поражение ?- клеток

3. травма поджелудочной железы

4. психическая травма

5. аутоиммуное поражение островков Лангерганса с развитием инсулита.

724. Какой из гормонов стимулирует липогенез.

1. соматотропный гормон

2. адреналин

3. глюкагон

4. инсулин.

725. Гестационный сахарный диабет это:

1. диабет, развившийся во время беременности

2. сахарный диабет 1 типа, развившийся до беременности

3. сахарный диабет 2 тип возникший до беременности

4. нарушение толерантности к глюкозе во время беременности

726. Нарушение функции бета-клетки при сахарном диабете 1 типа является следствием

1. деструкции бета-клетки вследствие аутоиммунного разрушения

2. следствием апоптоза

3. следствием генетических мутаций, регулирующих секрецию

4. ни одно из вышеперечисленного

727. В патогенезе сахарного диабета 2 типа главную роль играют:

1. инсулинорезистентность

2. нарушение секреции инсулина бета-клеткой З.абсолютный дефицит инсулина, как следствие деструкции бета-клетки

4. ни одно из вышеперечисленного

728. Ранним метаболическим маркером сахарного диабета 2 типа является:

1. исчезновение ранней фазы секреции инсулина

2. высокая гликемия натощак

3. частые гипогликемии в ночное время

4. ацетонурия

729. В основу новой классификации положен принцип:

1. этиологии и патогенеза

2. лечения

3. морфологии

4. ни один из вышеперечисленных

730. Что не является симптомом диабетической нейропатии?

1. Судороги.

2. Парестезии.

3. Перемежающаяся хромота.

4. Боли в покое.

5. Чувство жжения в нижних конечностях.

731. Какие отделы нервной системы поражаются при диабетической нейропатии?

1. Черепно-мозговые нервы.

2. Блуждающий нерв.

3. Периферические нервы.

4. Нервные ганглии.

732. Осложнениями диабетической нейропатии являются:

1. инфаркт миакарда.

2. выпадение волос.

3. Остеоартропатия.

4. Ампутация конечности.

5. Атеросклероз

733. Осложнениями диабетической нейропатии являются:

1. Образование катаракты.

2. Деформация стоп.

3. остеомаляция.

4. Ампутация конечности.

5. Атеросклероз

734. Осложнениями диабетической нейропатии являются:

1. Образование язвенных дефектов стоп.

2. перемежающаяся хромота.

3. коксартроз.

4. Ампутация конечности.

5. Атеросклероз

735. Наиболее частыми клиническими проявлениями синдрома диабетической стопы являются:

1. Язвы.

2. снижение чувствительности.

3. Экзема.

4. отечность стоп.

5. Инфекция.

736. Наиболее частыми клиническими проявлениями синдрома диабетической стопы являются:

1. псориаз.

2. Деформация.

3. Экзема.

4. подагра.

5. Инфекция.

737. Наиболее частыми клиническими проявлениями синдрома диабетической стопы являются:

1. Боли в суставах.

2. лихорадка.

3. Экзема.

4. Грибковые поражения ногтей.

5. Инфекция.

738. На рентгенограммах у больных с синдромом диабетической стопы выявляется:

1. экзостозы.

2. тендовагинит.

3. Остеолиз.

4. Гиперостоз.

5. Все вышеперечисленные изменения.

739. На рентгенограммах у больных с синдромом диабетической стопы выявляется:

1. кальцификация сосудов.

2. Патологические переломы.

3. бурсит.

4. Гиперостоз.

5. Все вышеперечисленные изменения

740. На рентгенограммах у больных с синдромом диабетической стопы выявляется:

1. Остеопороз.

2. сужение суставных щелей.

3. экзостозы.

4. Гиперостоз.

5. Все вышеперечисленные изменения

741. Ослабление пульсации на артерии тыла стопы свидетельствует о:

1. Нсйропатической форме синдрома диабетической стопы.

2. Ишемичсской форме синдрома диабетической стопы

742. Отличительные признаки нейропатической формы синдрома диабетической стопы:

1. Бледная кожа стоп.

2. Сниженная пульсация на артериях стоп. 3 Участки пигментации в местах избыточного давлении.

4. Перемежающаяся хромота.

5. Отсутствие субъективной симптоматики

743. Отличительные признаки нейропатической формы синдрома диабетической стопы:

1. Бледная кожа стоп.

2. Сниженная пульсация на артериях стоп.

3 Участки гиперкератозов в местах избыточного давлении.

4. Перемежающаяся хромота.

5. Атеросклероз

744. Типичной локализацией язв при ишемической Форме синдрома диабетической стопы является:

1. Места избыточного давления.

2. Копчики пальцев.

3. межпальцевое пространство.

4. Область голеней.

5. Тыльная поверхность стопы.

745. Типичной локализацией язв при ишемической Форме синдрома диабетической стопы является:

1. Места избыточного давления.

2. подногтевое пространство.

3. Краевая поверхность пяток.

4. Область голеней.

5. Тыльная поверхность стопы.

746. Для какого типа диабета характерна автономная нейропатия?

1. Для I типа.

2. Для II типа.

3. Для I и II типов

747. Нарушение функции каких систем органов встречается при автономной нейропатии у больных сахарным диабетом? 1.Только сердечно-сосудистая.

2. Только мочеполовая.

3. Только дыхательная.

4. Только желудочно-кишечный тракт.

5. Всех перечисленных систем.

748. Выберите один или несколько из перечисленных методов, необходимых для постановки диагноза сахарного диабета:

1. Определение глюкозурии;

2. Определение гликированного гемоглобина;

3. Определение уровня гликемии при проведение перорального глюкозотолерантного теста;

4. Определение уровня триглицеридов.

749. Выберите один или несколько из перечисленных методов, необходимых для постановки диагноза сахарного диабета:

1. Определение глюкозурии;

2. Определение трансаминаз;

3. Определение уровня гликемии при проведение перорального глюкозотолерантного теста;

4. Определение уровня гликемии натощак.

750. Максимальный уровень глюкозы венозной плазмы натощак в здорового человека:

1. До 6,1 ммоль/л

2. До 5,5 ммоль/л

3. До 6,4 ммоль/л

4. До 7,8 ммоль/л

751. Максимальный уровень глюкозы венозной плазмы через 2 часа после нагрузки глюкозой в ходе перорального глюкозотолеоантного теста у здорового человека:

1. До 6,1 ммоль/л

2. До 5,5 ммоль/л

3. До 6,4 ммоль/л

4. До 7,8 ммоль/л

752. Перечислите условия необходимые для правильного проведения перорального глюкозотолерантного теста:

1. Голодание не менее 8 часов

2. Соблюдение ограничительной диеты накануне теста

3. Ограничение приема углеводов за 1 сутки

4. Контроль гликемии на 60 минуте теста

753. Перечислите условия необходимые для правильного проведения перорального глюкозотолерантного теста:

1. прием мочегонных за 4-6 часов до теста

2. Соблюдение ограничительной диеты накануне теста

3. Ограничение физической активности при проведении теста

4. Контроль гликемии на 60 минуте теста

754. Какое из перечисленных ниже значений глюкозы венозной плазмы натощак может соответствовать диагнозу «Нарушение толерантности к глюкозе»:

1. 5,5 ммоль/л

2. 6,1 ммоль/л

3. 7,0 ммоль/л

4. диагноз не ставится по уровню глюкозы натощак

755. Какие из перечисленных ниже значений глюкозы венозной плазмы натощак соответствуют диагнозу «Нарушенная гликемия натощак»:

1. Гликемия натощак 6,0 ммоль/л

2. Гликемия натощак 6,1 ммоль/л

3. Гликемия натощак 5,2 ммоль/л

4. Гликемия натощак 6,3 ммоль/л

756. Какие из перечисленных ниже значений глюкозы венозной плазмы натощак соответствуют диагнозу «Нарушенная гликемия натощак»:

1. Гликемия натощак 6,0 ммоль/л

2. Гликемия натощак 5,0 ммоль/л

3. Гликемия натощак 6,2 ммоль/л

4. Гликемия натощак 4,8 ммоль/л

757. Какое минимальное значение глюкозы венозной плазмы натощак соответствует сахарному диабету:

1 7,0 ммоль/л

2. 7,5 ммоль/л

3. 8,0 ;ммоль/л

4. ни одно из перечисленных

758. Какое из перечисленных ниже значений глюкозы венозной платмы через 2 часа после нагрузки глюкозой в ходе перорального глюкозотолерантного теста соответствует может соответствовать диагнозу « Нарушение толерантности к глюкозе»:

1. 7.6 ммоль/л

2. 3,9 ммоль/

3. 8,1 ммоль/л

4. ни одно из перечисленных

759. Какое из перечисленных ниже значений глюкозы венозной плазмы через 2 часа после нагрузки глюкозой в ходе перорального глюкозотолерантного теста может соответствовать диагнозу « Нарушение толерантности к глюкозе»:

1. 7.6 ммоль/л

2. 7,9 ммоль/

3. 5,1 ммоль/л

4. ни одно из перечисленных

760. Какое минимальное значение глюкозы венозной плазмы через 2 часа после нагрузки глюкозой в ходе перорального глюкозотолерантного теста соответствует сахарному диабету:

1. 11,0 моль/л

2. 11, 1 моль/л

3. 11.2 моль/л

4. ни одно из перечисленных

761. Требуется ли какое-либо подтверждение диагноза, если у больного есть типичные клинические проявления сахарного диабета, а случайно определенный уровень гликемия выше /1,1 ммоль/л:

1. Да

2. Нет

762. Какие побочные эффекты наблюдаются при применении метформина:

1.Метеоризм

2. Гипогликемия

3. мышечные боли

4. Токсическое поражение печени

5. моноцитоз

763. Какие побочные эффекты наблюдаются при применении метформина:

1.изжога

2. гипогликемия

3. лактацидоз

4. токсическое поражение печени

5. повышение уровня трансаминаз

764. Какие побочные эффекты наблюдаются при применении метформина:

1.парез кишечника

2. Гипогликемия

3. гипокальцемия

4. Токсическое поражение печени

5. Анемия

765. Для какого бигуанида наименее вероятно развитие лактацидоза:

1. Буформин

2. Фенформин

3. Метформин

766. Для какой группы пероральных сахароснижаюших препаратов наиболее вероятно развитие гипогликемии:

1. Бигуаниды

2. Препараты сульфонилмочевины

3. Ингибиторы альфа-глкжозидаз

4. Тиозолидиндионы

767. Основные механизмы действия бигуанидов это:

1. Снижение периферической инсулннорезистентности

2. Стимуляция секреции инсулина

3. Замедление всасывания глюкозы в кишечнике

4. активация бета-окисления

768. Основные механизмы действия бигуанидов это:

1. увеличение числа рецепторов инсулина

2. Стимуляция секреции инсулина

3. Замедление всасывания глюкозы в кишечнике

4. Подавление глюконеогенеза в печени

769. Какой из препаратов наиболее показан для начальной терапии при сочетании ожирения и сахарного диабета:

1. Глипизид

2. Глибенкламид

3. Метформин

770. Основные механизмы действия препаратов сульфонилмочевины:

1. Снижение периферической инсулинорезистентности

2. Стимуляция секреции инсулина

3. Замедление всасывания глюкозы в кишечнике

4. Подавление глюконеогенеза в печени

771. Выберете одно наиболее частое осложнение при применении акарбозы:

1. Гипогликемия

2. Метеоризм

3. Лактацидоз

4. Токсическое поражение печени

772. К какому классу пероральных сахароснижаюших препаратов относится репаглинид:

1. Производные сульфонилмочевины

2. Бигуаниды

3. Производственной бензоевой кислоты

4. Тиазолидиндионы

773. По сравнению с глибенкламидом репаглинид действует:

1.Быстрее

2. Медленнее

3. неравномерно

4. Продолжительнее

774. По сравнению с глибенкламидом репаглинид действует:

1.с задержкой

2. Медленнее

3. Короче

4. Продолжительнее

775. Какие из лекарственных препаратов могут усиливать действие препаратов сульфонилмочевины:

1.сульфаниламиды

2. биотин

3. Тиазидовые диуретики

4. Пероральные контрацептивы

776. Какие из лекарственных препаратов могут усиливать действие препаратов сульфонилмочевины:

1.энтеросептол

2. Тетрациклин

3. Тиазидовые диуретики

4. Пероральные контрацептивы

777. Согласитесь или опровергните заключение: «Нарушения менструального цикла у женщин и девушек с СД являются маркером манифестации и тяжести течения основного заболевания»

1. Да

2. Нет

778. Каковы самые ранние функииональные нарушения работы почек при СД?

1.. гиперфильтраиия

2. артериосклероз

3. гемоглобинурия

779. Каковы самые ранние функииональные нарушения работы почек при СД?

1.. нарушениеобратного всасывания

2. артериосклероз

3. Микроальбуминурия

780. Какие Факторы могут ускорить прогрессирование диабетической нефропатии?

1.. гипосидероемия

2. астено-вегетативный синдром

3. высокая протеинурия

4. гиперкалиемия

781. Какие Факторы могут ускорить прогрессирование диабетической нефропатии?

1.. введение инсулина

2. артериальная гипертензия

3. Жаркий климат

4. гиперкалиемия

782. Какие Факторы могут ускорить прогрессирование диабетической нефропатии?

1.. гипергликемия

2. применение мочегонных препаратов

3. гемодиализ

4. гиперкалиемия

783. Почечная анемия при ХПН развивается из-за

1.. нарушения синтеза эритропоэтина

2. нарушения обмена железа

3.. Микрогематурия

784. Как можно заподозрить недиабетическое поражение почек у больных сахарным диабетом 2 типа?

1.. при трудно корригируемой артериальной гипертензии

2. при отсутствии других микрососудистых осложнений диабета

785. У больных с ДН при возникновении отеков отдается предпочтение диуретикам:

1.Калийсберегающим

2.Петлевым

3. Тиазидным

786. Соблюдение низкобелковой диеты рекомендовано больным СД на стадии:

1. Микроальбуминурии

2. глюкозурии

3.ХПН

787. Соблюдение низкобелковой диеты рекомендовано больным СД на стадии:

1. Микроальбуминурии

2. Протенинурии

3. полиурии

788. Повышение уровня креатинина и мочевины у больных СД свидетельствует о развитии:

1.Декомпенсации углеводного обмена

2.ДН на стадии ХПН

3.Обострении хронического пиелонефрита

789. . Исследование суточного анализа мочи на МАУ у больных СД 1 типа со стажем более 5 лет необходимо проводить:

1. Один раз в день

2. Один раз в месяц

3. Один раз в год

790. Основными принципами вторичной профилактики ДН являются:

1.регулярные физические упражнения

2. Применение ингибиторов АПФ в субпрессорных дозах при нормальном уровне АД и среднетерапевтических дозах при повышении АД

3. Увеличение потребления белка

791. Основными принципами вторичной профилактики ДН являются:

1.Оптимальная компенсация углеводного обмена

2. Применение ингибиторов антибиотиков

3. Увеличение потребления белка

792. Какое количество белка в суточном рационе следует рекомендовать больному с ДН на стадии протеинурии:

1. Менее 20 мг

2. 0.6 г на кг массы тела

3. Более 1 г на кг массы тела

793. C чем связан риск применения ингибиторов АПФ у пациенток преклонного возраста 1 ИБС

2. Ортостатичсская гипотензия

3 Стеноз почечной артерии

794. На что негативно влияют тиазидовые диуретики:

1.На липидный обмен 2 на уровень железа крови

3..На реологию крови

795. На что негативно влияют тиазидовые диуретики:

1.На диурез

2 на углеводный обмен

3..На реологию крови

796. У больных СД I типа при прогрессировании ХПН суточная потребность в инсулине: .

1. Снижается

2. Повышается

3. Не меняется

797. У больных-СД 1 типа микроальбуминурия выявляется, как правило, не ранее чем через:

1.Три года

2.Пять лет

3. Десять лет от начала заболевания

798. Сахарный диабет I типа следует лечить:

1.только диетотерапией

2.сульфанилмочевинными препаратами

3.инсулином на фоне диетотерапии

4.голоданием.

799. Что характерно для состоянии инсулинорезистентности?

1.суточная потребность в инсулине превышает 20 ЕД.

2.обусловленность воздействием гормональных и негормональных антагонистов инсулина

3.гипогликемия

4.частые резко выраженные гипогликемические состояния

5.развивается при приеме большого количества углеводов.

800. Что характерно для состоянии инсулинорезистентности?

1.суточная потребность в инсулине превышает 200 ЕД.

2.вызвана воздействием метформина

3.не лечится человеческими инсулинами

4.частые резко выраженные гипогликемические состояния

5.развивается в старческом возрасте

801. Что характерно для состоянии инсулинорезистентности?

1.суточная потребность в инсулине превышает 10 ЕД.

2.зависит от циркадных ритмов

3.успешное лечение инсулинорезистентности человеческими инсулинами

4.частые резко выраженные гипогликемические состояния

5.носит сезонный характер

802. Что характерно для состоянии инсулинорезистентности?

1.введение инсулина вызывает гипергликемию.

2.зависит от выраженности диабетической нефропатии

3.лечится введением С-пептида

4.частые резко выраженные гипогликемические состояния

5.развивается при присоединении инфекционного процесса или при развитии кетоанилоза

803. Для предупреждения гипогликемии при короткой (менее одного часа) физической нагрузке следует:

1.уменьшить дозу инсулина.

2.съесть перед началом физической нагрузки 1-2 XЕ. медленноусвояемых углеводов.

3.избегать физических нагрузок.

4.съесть перед началом физической нагрузки 1-2 ХЕ легкоусвояемых углеводов.

5.все перечисленное верно

804. Резистентность к инсулину может быть вызвана:

1.психическими заболеваниями.

2.патологией поджелудочной железы.

3.антителами к инсулину.

4.длительностью диабета свыше одного года.

805. При возникновении инсулиновых липоатрофий следует:

1. прервать лечение инсулином

2. применить массаж и гимнастику

3. применить местно стероидную мазь

4. назначить анаболические препараты

5.человеческий инсулин короткого действия в места липоатрофий

806. Инсулинотерапия при сахарном диабете показана при:

1.I типе сахарного диабета

2.при беременности

3.при вторичной резистентности к пероральным препаратам при СД 2 типа

4.при любом коматозном состоянии при сахарном диабете

5.при всем вышеперечисленном

807. Хроническая передозировка инсулина характеризуется:

1.большой суточной потребностью в инсулине

2.лабильным течением заболевания

3.значительными колебаниями гликемии в течение суток

4.постоянным чувством голода

5.все вышеперечисленное

808. Инсулинотерапия при сахарном диабете 2 типа показана при:

1.сахарном диабете с поздним аутоиммунным началом (LADA)

2. при вторичной резистентности к исроральным сахароснижамшим препаратам

3. при беременности

4. при ожирении

809. Осложнениями при инсулинотерапии при 2 типе сахарного диабета являются:

1.прибавка веса

2.повышение уровня трансаминаз

3.горечь во рту

4.полиурия

5.ацетонурия

810. Осложнениями при инсулинотерапии при 2 типе сахарного диабета являются:

1.похудание

2.гипогликемии

3.иктеричность склер

4.запоры

5.ацетонурия

811. Осложнениями при инсулинотерапии при 2 типе сахарного диабета являются:

1.боли в правом подреберье

2.тремор

3.повышенное чувство голода

4.изжога

5.ацетонурия

812. Осложнениями при инсулинотерапии при 2 типе сахарного диабета являются:

1.резкая потеря веса

2.гипокоагуляция крови

3.снижение аппетита

4.задержка жидкости

5.ацетонурия

813. Состояние клинической ремиссии сахарного диабета i типа определяется:

1.снижением потребности в экзогенном инсулине менее 0.4 ед на кг массы тела

2.снижением потребности в экзогенном инсулине менее 0,8 ед на кг массы тела

3.повышением потребности в инсулине более 1 ед на кг массы тела

4.возможностью отменить ннсулинотерапию

814. Метаболический синдром включает:

1. Центральное ожирение

2.. гипоальбуминемию

3.. Повышение уровня билирубина

5. ИБС

815. Метаболический синдром включает:

1. холецистопанкреатит

2. Артернальную гипертензию

3. снижение уровня триглицеридрв

5. ИБС

816. Метаболический синдром включает:

1..резкое снижение веса

2. лейкопению

3.. Повышение уровня мочевой кислоты

5. ИБС

817. Для метаболического синдрома характерно:

1.. Лейкоцитурия

2.Протеинурия

3. Микроальбуминурия

818. Активность каких ферментов снижается при СД 2 типа с гипертриглицеридемией

1. Альдозоредуктаза

2.Каталаза

3 Лнпопротеинлипаза

819. Какие из этих препаратов являются одновременно антидиабетическими и гиполипидемическими?

1. Глибенкламид

2. Сиофор

3. преднизолон

4. Глюкобай

820. Какие из этих препаратов являются одновременно антидиабетическими и гиполипидемическими?

1. Глибенкламид

2. торвокард

3. Пиоглитазон

4. Глюкобай

821. Для терапии липидных нарушений при хорошей компенсации углеводного обмена применяются:

1.Секвестранты желчных кислот

2.Никотиновая кислота

3.Статины

4.безжировая диета

822. Для терапии липшшых нарушений при хорошей компенсации углеводного обмена применяются:

1.Секвестранты желчных кислот

2.Никотиновая кислота

3. нитраты

4.Фибраты

823. Наиболее частыми возбудителями мочевой инфекции у больных СД являются 1 Гонококки

2.Кишечная палочка

3. Хламидии

4 .Клебсиелла

824. Какой из перечисленных ниже гормонов относится к стероидным?

1.. Альдостерон

2.. Норадреналин

3. Окситоцин

4. Пролактин

5. Инсулин

825. Какой из перечисленных ниже гормонов является белковым (пептидным)?

1. Простациклин

2. АКТГ

3. тестостерон

4. Норадреналин

5. Ни один из перечисленных

826. Какой из перечисленных ниже гормонов является белком?

1. Кортизол

2. Серотонин

3. Пролактин

4. Окситоцин

5. Все перечисленные

827. . Введение человеку кортиколиберина вызывает:

1. Торможение синтеза АКТГ

2. Усиление синтеза АКТГ

3. Усиление синтеза инсулина

4. Снижение синтеза альдостерона

5. Снижение синтеза кортизола

828. Тиреотропный гормон стимулирует синтез:

1.. Глюкагона

2.. Инсулина

3.. Тестостерона

4.. Тироксина

5. Всего перечисленного

829. Укажите свойства соматостатина:

1. Секретируется в щитовидной железе

2. Секретируется в поджелудочной железе

3. Оказывает блокирующее влияние на продукцию СТГ

4. Все перечисленное верно

5. Все перечисленное неверно

830. Для болезни Иценко-Кушинга характерно:

1. Отсутствие подавления АКТГ при пробе с 8 мг дексаметазона

2. Двустороннее увеличение надпочечников

3. Одностороннее увеличение надпочечника

4. Подавление АКТГ при пробе с 2 мг дексаметазона

5. Склонность к гипотонии

831. Какие изменения уровней тироидных гормонов и ТТГ характерны для субклинического гипотиреоза?

1. Т3 – повышен; Т4 – в норме; ТТГ – в норме.

2. Т3 – в норме; Т4 – в норме; ТТГ – повышен

3. Т3 – повышен; Т4 – повышен; ТТГ – повышен

4. Т3 – подавлен (снижен); Т4 – подавлен (понижен); ТТГ – существенно повышен

5. Т3 – в норме; Т4 – повышен; ТТГ – в норме.

832. Цитологическая и гистологическая картина аутоиммунного тироидита в стадии эутироза характеризуется:

1. Обильная лимфоцитарная инфильтрация, клетки Ашкенази—Гюртля

2. Тотальная гиперплазия тироцитов, отсутствие инфильтрации клетками иммунной системы

3. Гигантоклеточные гранулемы

4. Преобладание фиброза, прорастание капсулы

5. Все вышеперечисленное

833. Зобом является:

1. Хорошо пальпируемая щитовидная железа

2.. Заболевание щитовидной железы, протекающее с нарушением ее функции

3.. Заболевание щитовидной железы, осложнившееся компрессией трахеи

4. Увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин

5. Пальпируемое узловое образование щитовидной железы

834. При отсутствии клинических симптомов диабета в каких случаях рекомендуется проведение орального глюкозо-толерантного теста?

1. При повышении глюкозы венозной плазмы натощак более 6,1 ммоль/л

2. При повышении глюкозы венозной плазмы натощак более 5, 5 ммоль/л, но не выше 6, 1 ммоль/л

3. При повышении глюкозы венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л, но не выше 6, 9 ммоль/л

4. При повышении глюкозы венозной плазмы натощак более 6,7 ммоль/л, но не выше 7,8 ммоль/л

5. В любом случае

835. Какой из ниже перечисленных препаратов является препаратом выбора при лечении сахарного диабета 1 типа?

1. Метформин

2. Манинил

3. Актос

4. Хумулин

5. Диабетон

836. Клинические симптомы, характерные для экзогенно-конституционального ожирения:

1. Диспластическое ожирение, нарушение полового развития

2. Равномерное распределение жира

3. Прогнатиз

4. Чёрный акантоз

5. Липоидный дерматоз

837. Какая проба используется для дифференциальной диагностики между пубертатным ожирением со стриями и болезнью Иценко-Кушинга?

1. Маршевая /ортостатическая/ проба

2. Малая дексаметазоновая проба

3. Большая дексаметазоновая проба

4. Проба с синактеном

5. Суточная экскреция катехоламинов и ВМК

838. У больного с задержкой полового развития выявлен кариотип 47, ХХУ. О каком заболевании идет речь?

1.Синдром Каллманна

2.Синдром Паскуалини

3.Синдром Клайнфельтера

4.Синдром Прадера-Вилли

5.Синдром Нунан

839. У женщины 44 лет отмечаются: резкое увеличение размера кистей и стоп, укрупнение черт лица, головные боли, сахарный диабет. О каком заболевании идет речь?

1. Гипоталамический синдром

2. Акромегалия

3. Синдром Фрелиха

4. Болезнь Педжета

5. Ревматоидный полиартрит

840. Основной метод лечения при гиперпролактинемическом гипогонадизме:

1. Медикаментозная терапия агонистами дофамина

2. Хирургическое лечение

3.Лучевая терапия

4. Циклическая терапия эстроген-гестагенными препаратами

5.Терапия гонадотропинами

841. Для болезни Иценко-Кушинга характерно:

1. Отсутствие подавления АКТГ при пробе с 8 мг дексаметазона

2. Отсутствие подавления АКТГ при пробе с 2 мг дексаметазона

3. Одностороннее увеличение надпочечника

4. Двустороннее увеличение надпочечников

5. Склонность к гипотонии

842. Методом выбора лечения диффузного токсического зоба II cт. (объем железы 60 см3) средней тяжести является:

1. Полуторагодичный курс терапии мерказолилом в сочетании с левотироксином

2. После достижения эутиреоза – предельно-субтотальная резекция щитовидной железы

3. Полуторагодичный курс терапии пропилтиоурацилом

4. Терапия радиоактивным йодом

5. Терапия тиреостатиками (мерказолил, пропилтиоурацил) в сочетании с иммуномодуляторами (тималин, Т-активин, препараты растительного происхождения)

843. Абсолютным противопоказанием для применения мерказолила является:

1. агранулоцитоз

2. Беременность

3. Аллергические реакции на йодистые препараты

4. Гиповолемия

5. Старческий возраст

844. Универсальным базовым способом профилактики йоддефицитных заболеваний в России в настоящее время является:

1. Йодирование хлеба

2. Йодирование соли

3. Йодирование масла

4. Йодирование чая

5. Йодирование воды

845. Особенностью псевдогипопаратироза является:

1. Повышение кальция в крови

2. Нормальные значения паратгормона в крови

3. Снижение паратгормона в крови

4. Повышение паратгормона в крови

5. Увеличение экскреции кальция с мочой

846. Ожирение диагностируется при ИМТ равным и более:

1. 14,9 кг\м2

2. 18,1 кг\м2

3. 25,9 кг\м2

4. 30,1 кг\м2

5. 40,0 кг\м2

847. Причиной почечной формы несахарного диабета является:

1. Недостаточная продукция вазопрессина,

2. Избыточная продукция антидиуретического гормона,

3. Резистентность клеток дистальных канальцев к действию вазопрессина,

4. Поражение гипоталамо-гипофизарной области,

5. Избыточный прием жидкости

848. Какими из перечисленных ниже причин можно объяснить отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме?

1. Имеется остаточная секреция инсулина

2. Отсутствует значительное повышение контринсулярных гормонов

3. Повышена чувствительность к инсулину

4. Блокируется глюконеогенез

5. Ни одной из перечисленных

849. Действие какого из сахароснижающих препаратов направлено на снижение инсулинорезистентности?

1. Манинил

2. Сиофор

3. Глюренорм

4. Новонорм

5. Диабетон МВ

850. Для препролиферативной ретинопатии характерно все, кроме:

1.. Очагов кровоизлияний в сетчатку

2. Твердых и мягких экссудатов

3. Микроаневризм

4. Неоваскуляризации сосудов

5. Все перечисленное неверно

851. Для вторичного гипокортицизма характерно:

1. Более тяжелое течение по сравнению с первичным гипокортицизмом

2. Не развивается дефицит минералокортикоидов

3. Меланодермия и пристрастие к соленой пище

4. Является наиболее частым осложнением черепно-мозговых травм

5. Диагноз устанавливается на основании краниографии

852. Исследование тироглобулина в крови показано для диагностики:

1. Диффузного токсического зоба в сомнительных случаях у пожилых

2. Дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипотироза

3. Метастазов высокодифференцированных раков щитовидной железы после удаления щитовидной железы

4. Аутоиммунного тироидита Хашимото у беременных в III триместре

5. Эндемического (йоддефицитного) зоба в регионах с медианой йодурии 50 мкг/л

853. Наиболее активным инсулинстимулирующим действием обладает:

1. Диабетон МВ,

2. Акарбоза,

3. Глюренорм,

4. Манинил,

5. Актос

854. Инсулин ультракороткого действия при сахарном диабете обычно вводится:

1. До приема пищи за 30-40 минут

2. Через 30 минут после еды

3. За 1 час до еды

4. Непосредственно до или сразу после приема пищи

5. Ни одно из перечисленных утверждений неверно

855. Патогенез клинических проявлений при кортикостероме обусловлен:

1. Повышением секреции АКТГ

2. Повышением секреции КРГ

3. Изолированной гиперпродукцией глюкокортикоидов

4. Снижением продукции андрогенов

5. Снижением продукции альдостерона

856. При случайном выявлении образования в надпочечнике у пациента с артериальной гипертензией возможно проведение всех перечисленных исследований, кроме:

1. Малая дексаметазоновая проба

2. Определение суточной экскреции метанефрина и норметанефрина

3. Пункционная биопсия образования под контролем КТ или УЗИ

4. Определение в крови уровня альдостерона и ренина

5. Определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой.

857. Какой из перечисленных методов лечения эндогенного гиперкортицизма представляются предпочтительными, если большая проба с дексаметазоном снижает суточную экскрецию кортизола с мочой более чем на 50% и выявлена эндоселлярная аденома гипофиза?

1. Транссфеноидальная аденомэктомия

2. Двусторонняя адреналэктомия

3. Лечение хлодитаном

4. Лечение мамомитом

5. Лечение парлоделом

858. Какое лечение следует назначить пожилому больному с тяжелым гипотиреозом?

1. Направить в санаторий на бальнеологическое лечение

2. Начать лечение L тироксином с малых доз

3. Начать лечение с больших доз L тироксина под прикрытием глюкокортикоидов

4. Назначить мочегонные

5. Отказаться от лечения гипотиреоза

859. К производным имидазола относится:

1. Мерказолил

2. Кеналог

3. Старликс

4. Перхлорат калия

5. Манинил

860. При выявлении у беременных диффузного токсического зоба назначение какого препарата является предпочтительным?

1. Мерказолила

2. Карбоната лития

3. Перхлората калия

4. Пропицила

5. Тирозола

861. Выбрать правильное в отношении паратгормона утверждение:

1. Стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных канальцах почек

2. Стимулирует реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах почек

3. Уменьшает всасывание кальция в тонком кишечнике

4. Усиливает канальцевую реабсорбцию фосфора

5. Все перечисленное верно.

862. Какой из препаратов инсулина при подкожном введении обладает наиболее быстрым сахароснижающим действием?

1.Хумулин Р,

2. Хумулин H

3.Хумалог

4.Инсуман Рапид

5.Актрапид НМ

863. Механизм действия препаратов сульфонилмочевины:

1. стимуляция секреции инсулина;

2. снижение продукции глюкозы печенью;

3. снижение инсулинорезистентности мышечной ткани;

4. замедление опорожнения желудка

864. Механизм действия тиазолидиндионов:

1. глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина;

2. снижение продукции глюкозы печенью;

3. снижение инсулинорезистентности;

4. замедление опорожнения желудка.

865. Механизм действия ингибиторов L-глюкозидазы:

1. стимуляция секреции инсулина;

2. снижение продукции глюкозы печенью;

3. замедление всасывания углеводов в кишечнике;

4. уменьшение потребления пищи.

866. Механизм действия ингибиторов ДПП-4:

1. глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина;

2. снижение продукции глюкозы печенью;

3. замедление опорожнения желудка;

4. все перечисленное.

867. Побочные эффекты действия тиазолидиндионов:

1. развитие лактатацидоза;

2. периферические отеки;

3. желудочно-кишечный дискомфорт;

4. прибавка массы тела.

868. Недостатки действия препаратов сульфонилмочевины:

1. риск гипогликемии;

2. желудочно-кишечный дискомфорт;

3. прибавка массы тела;

4. низкая эффективность.

869. Недостатки действия инсулина:

1. высокий риск гипогликемии;

2. прибавка массы тела;

3. увеличение риска сердечно-сосудистых событий;

4. желудочно-кишечный дискомфорт.

870. К поздним осложнениям сахарного диабета относятся:

1. диабетические комы;

2. ретинопатия;

3. нефропатия;

4. хронический пиелонефрит.

871. К ранним методам диагностики диабетической нефропатии относятся:

1. определение микроальбуминурии;

2. общий анализ мочи;

3. определение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции;

4. определение мочевины, креатинина.

872. К острым осложнениям сахарного диабета относятся:

1. ретинопатия;

2. нефропатия;

3. диабетические комы;

4. полинейропатия.

873. К диабетическим макроангиопатиям относятся:

1. ИБС;

2. цереброваскулярная болезнь;

3. хронические облитерирующие заболевания периферических артерий;

4. все перечисленное.

874. Для избыточной массы тела характерен ИМТ:

1. 25 — 29,9 кг/м?;

2. 30 — 34,9 кг/м?;

3. 35 — 39,9 кг/м?;

4. > 40 кг/м?.

875. Для ожирения II степени характерен ИМТ:

1. 30 — 34,9 кг/м?;

2. 25 — 29,9 кг/м?;

3. > 40 кг/м?;

4. 35 — 39,9 кг/м?.?4

876. Для ожирения III степени характерен ИМТ:

1. 35 — 39,9 кг/м?;

2. 30 — 34,9 кг/м?;

3. 25 — 29,9 кг/м?;

4. > 40 кг/м?.

877. Какие лабораторные показатели характерны для субклинического гипотиреоза?

1. ТТГ повышен, Т4 своб. – в норме;

2. ТТГ повышен, Т4 своб. – снижен;

3. ТТГ понижен, Т4 своб. – повышен;

4. ТТГ понижен, Т4 своб. – в норме.

878. Какие лабораторные показатели характерны для манифестного гипотиреоза?

1. ТТГ понижен, Т4 своб. – в норме;

2. ТТГ понижен, Т4 своб. – повышен;

3. ТТГ повышен, Т4 своб. – снижен;

4. ТТГ повышен, Т4 своб. – в норме.

879. Причины первичного гипотиреоза:

1. хронический АИТ;

2. опухоли гипофиза;

3. терапия радиоактивным йодом;

4. оперативное удаление щитовидной железы.

880. Причины вторичного гипотиреоза:

1. врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов;

2. тяжелый дефицит йода;

3. опухоли гипоталамо-гипофизарной области;

4. гипоплазия гипофиза.

881. Изменения на ЭКГ, характерные для гипотиреоза:

1. брадикардия;

2. низкий волтаж зубцов;

3. отрицательный зубец Т;

4. все перечисленное.

882. Какие изменения на ЭКГ характерны для ДТЗ:

1. тахикардия;

2. депрессия ST, отрицательный Т;

3. укорочение интервала PQ;

4. все перечисленное.

883. Механизм действия тиреостатиков (препаратов из группы тионамидов):

1. подавляют действие тиреоидной пероксидазы;

2. ингибируют окисление йода;

3. подавляют дейодирование Т4;

4. все перечисленное.

884. Длительность консервативной терапии ДТЗ:

1. 6 месяцев;

2. 4 месяца;

3. 12 месяцев;

4. от 12 до 18 месяцев.

885. Побочные эффекты действия тиреостатиков:

1. зобогенный эффект;

2. артралгия;

3. агранулоцитоз;

4. холестатический гепатит.

886. Показания к оперативному лечению при диффузном аутиреоидном зобе:

1. наличие узлов;

2. явления компрессии окружающих органов;

3. детский возраст;

4. гигантские размеры зоба.

887. . При проведении УЗИ исследования зоб диагностируется, если:

1. объем щитовидной железы у женщин – больше 18мл, у мужчин – больше 25 мл;

2. объем щитовидной железы у женщин – больше 10 мл, у мужчин – больше 20 мл.

888. . Факторы, провоцирующие развитие диабетического кетоацидоза:

1. пропуск, отмена инсулина;

2. рвота, диарея, массивные кровотечения;

3. прием бигуанидов;

4. передозировка инсулина.

889. Какие лабораторные показатели характерны для кетоацидоза?

1. гипергликемия;

2. гиперкетонемия;

3. высокая осмолярность плазмы;

4. отсутствие ацидоза.

890. Какие факторы провоцируют развитие гиперосмолярной комы?

1. обширные ожоги;

2. массивные кровотечения;

3. применение диуретиков;

4. все перечисленное.

891. Лабораторные показатели, характерные для гиперосмолярной комы:

1. высокая гипергликемия;

2. гиперкетонемия;

3. высокая осмолярность плазмы;

4. метоболический ацидоз.

892. . Факторы, провоцирующие развитие молочнокислого ацидоза:

1. прием бигуанидов;

2. передозировка инсулина;

3. применение диуретиков;

4. тяжелые заболевания органов дыхания.

893. Лабораторные изменения, характерные для молочнокислого ацидоза:

1. гипергликемия;

2. гиперкетонемия;

3. повышение лактата;

4.метаболический ацидоз.

894. Факторы, провоцирующие развитие гипогликемии:

1. передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины;

2. повышенная чувствительность к инсулину;

3. почечная и печеночная недостаточность;

4. все перечисленное.

895. Мероприятия по купированию легкой гипогликемии:

1. в/в введение 5% р-ра глюкозы – 40-80мл;

2. в/в введение 40% р-ра глюкозы – 100,0мл;

3. прием 3-5 кусков сахара;

4. прием 200мл фруктового сока.

896. Мероприятия по купированию тяжелой гипогликемии:

1. в/в струйно 40% р-р глюкозы – до 100 мл;

2. в/в капельно 5% р-р глюкозы;

3. прием сладкого фруктового сока;

4. прием 2ХЕ быстроусвояемых углеводов.

897. К диабетическим микроангиопатиям относятся:

1. ИБС;

2. цереброваскулярная болезнь;

3. диабетическая ретинопатия;

4. диабетическая нефропатия.

898. К диабетическим макроангиопатиям относятся:

1. диабетическая нейропатия;

2. диабетическая нефропатия;

3. ИБС;

4.цереброваскулярная болезнь.

899. Факторы риска диабетических макроангиопатий:

1. ожирение;

2. артериальная гипертония;

3. дислипидемия;

4. вск перечисленное.

900. Специфические факторы риска диабетических макроангиопатий:

1. гипергликемия;

2. инсулинорезистентность;

3. гиперинсулинемия;

4. все перечисленное.

901. Клинические проявления сенсорной диабетической нейропатии:

1. снижение температурной чувствительности;

2. мышечная слабость;

3. снижение тактильной чувствительности;

4. мышечная атрофия.

902. Клинические проявления моторной диабетической нейропатии:

1. снижение проприоцептивной чувствительности;

2. мышечная слабость;

3. снижение болевой чувствительности;

4. мышечная атрофия.

903. Для стадии начинающейся диабетической нефропатии характерно все, кроме:

1. Микроальбуминурии

2. Гиперфильтрация или нормальная СКФ

3. Протеинурии

4. Нормальное артериальное давление

5. Все перечисленное нехарактерно для этой стадии

904. К группе сахарозаменителей при сахарном диабете не относится:

1. Ксилит

2. Сорбит

3. Аспартам

4. Мед

5. Сахарин

905. . Феохромоцитома – опухоль хромофинной ткани, продуцирующая:

1. Андрогены

2. Эстрогены

3. Альдостерон

4. Глюкокортикоиды

5. Адреналин

906. ФСГ стимулирует:

1. Рост фолликулов в яичнике

2. Продукцию кортикостероидов

3. Продукцию ТТГ в щитовидной железе

4. Продукцию дегидроэпиандростерона

5. Все перечисленное

907. Для определения стадии активности акромегалии используется:

1.. Малая дексаметазоновая проба

2. Тест с 1-24АКТГ (синактеном)

3. Тест с инсулиновой гипогликемией

4. ОГТТ (оральный глюкозо-толерантный тест)

5. Маршевая проба

908. При типичном диффузном токсическом зобе секреция тиреотропного гормона:

1. Нормальная

2. Подавлена

3. Повышена

4. Имеет циклический характер

5. Не имеет типичного характера

909. Симптом Штельвага - это:

1. Отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх

2. Отставание верхнего века от радужки при взгляде на предмет, движущийся вниз

3. Отставание нижнего века от радужки при взгляде на предмет, движущийся вверх

4. Расширение глазной щели

5. Потемнение кожи на веках

910. Первичный гиперпаратиреоз является следствием:

1. Кровоизлияния в паращитовидные железы

2. Развития аденомы паращитовидной железы

3. Развития амилоидоза паращитовидных желез

4. Появления метастазов в паращитовидные железы

5. Результатом всего вышеперечисленного

911. Наиболее активным препратом из группы производных судьфонилмочевины в отношении ? -клеток поджелудочной железы является:

1. Гликлазид

2. Глипизид

3. Гликвидон

4. Глибенкламид

5. Толбутамид

912. Укажите симптом не характерный для диабетической нефропатии на стадии протеинурии:

1. Массивный отечный синдром,

2. Высокая протеинурия

3. Гипоальбуминемия,

4. Повышение скорости клубочковой фильтрации,

5. Артериальная гипертензия

913. Какой из перечисленных препаратов относится к группе минералокортикоидов?

1. Кортизон ацетат

2. Преднизолон

3. Кортинефф

4. Гидрокортизон

5. Медрол

914. Препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом являются:

1. Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА)

2. ?-блокаторы

3. Тиазидные диуретики

4. Антагонисты Ca

5. ? – блокаторы

915. Оперативное лечение абсолютно показано при следующем заболевании щитовидной железы:

1. Фолликулярная аденома /диаметр 1.2 х 1,0 см/

2. Узловой коллоидный зоб /диаметр узла 2,4 х 1,9 см/

3. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита с узлообразованием /диаметром 3,2 х 3,0 см/

4. Многоузловой зоб /объем щитовидной железы 20 мл/

5. Диффузный токсический зоб /объем щитовидной железы 22 мл/

916. Наличие зоба у значительного числа лиц, живущих в одной области, определяется как:

1. Эпидемический зоб

2. Эндемический зоб

3. Спорадический зоб

4. Струмит де Кервена

5. Диффузный токсический зоб

917. Маркером медуллярного рака щитовидной железы является:

1. РСА

2. Кальцитонин

3. СА 19-9

4. тиреотропный гормон

5. Тиреоглобулин

918. . Какой препарат не используется при лечении гипопаратиреоза?

1. Кальций Д3 –Теva

2. Рокалтрол

3. Тахистин

4. Кальцитрин

919. Феномен Сомоджи - это:

1. Постгипогликемическая гипергликемия

2. Снижение уровня глюкозы крови в ответ на введение инсулина

3. Подъем уровня глюкозы крови в ранние утренние часы под действием контринсулярных гормонов

4. Исчезновение симптомов стероидного сахарного диабета после двусторонней адреналэктомии

920. Секреция альдостерона при синдроме Конна:

1. Значительно повышена

2. Увеличена незначительно

3. Не изменена

4. Незначительно снижена

5. Значительно снижена

921. Для лечения аддисонического криза используются:

1. Внутривенное введение адреналина и других адреномиметиков

2. Введение морфина для снятия болевого шока с последующей транспортировкой в стационар

3. Физиологический раствор хлорида натрия и большие дозы гидрокортизона

4. Обильное питье, пузырь со льдом на поясничную область, мочегонные

922. Гестагены:

1. Снижают содержание холестерина в крови

2. Определяют развитие первичных и вторичных половых признаков

3. Повышают тонус матки

4. Все перечисленное

5. Ничего из перечисленного

923. Причиной тиреотоксикоза при подостром тиреоидите является:

1.Выработка тиреоидстимулирующих антител,

2.Разрушение тиреоцитов и выход содержимого фолликулов в кровяное русло,

3.Компенсаторная гиперфункция щитовидной железы в ответ на воспалительные изменения,

4.Гиперпродукция тиреоидных гормонов щитовидной железой,

5.Гиперпродукция ТТГ в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе.

924. Основным критерием оценки степени йодного дефицита в популяции является:

1. Определение уровня ТТГ

2. Определение объема щитовидной железы

3. Определение медианы йодурии

4. Определение среднего арифметического значения экскреции иода с мочой в исследуемой группе

925. Лабораторными проявлениями гипопаратиреоза являются:

1. Гиперкальциемия

2. Гипокальциемия

3. Снижение уровня натрия в крови

4. Повышение суточной экскреции кальцияс мочой

926. При выведении из диабетического кетоацидоза инфузионную терапию начинают с внутривенного введения:

1. 5% раствора глюкозы,

2. Реополиглюкина,

3. Гемодеза,

_4. Изотонического раствора (0,9%) хлорида натрия

927. К препаратам, блокирующим действие ?-глюкозидаз относится:

1. Глюкобай

2. Гликвидон

3. Гликлазид

4. Глимеперид

928. К проявлениям диабетической микроангиопатии относится:

1. Поражение магистральных сосудов конечностей

2. Поражение сосудов глазного дна /ретинопатия/

3. Поражение церебральных сосудов,

4. Поражение коронарных сосудов,

929. Определите наиболее частую причину развития недостаточности функции коры надпочечников?

1. Туберкулез надпочечников 2 Адренолейкодистрофия

3. ВИЧ инфекция

4. Аутоиммунное поражение надпочечников

930. Секреция ренина при синдроме Конна:

1. Увеличена незначительно

2. Не изменена

3. Незначительно снижена

4. Значительно снижена

931. Паратгормон:

1. Является стероидным гормоном

2. Является белковым гормоном

3. является катехоламином

4. является производным триптофана

932. У больной после струмэктомии возникли судороги, симптом Хвостека, симптом Труссо. Ка¬кое осложнение имеет место?

1. Гипотиреоз

2. Тиреотоксический криз

3. Остаточные явления тиреотоксикоза

4. Гипопаратиреоз

933. Особенностью псевдогипопаратиреоза является:

1. Повышение кальция в крови

2. Нормальное содержание паратгормона в крови

3. Увеличение экскреции кальция с мочой

934. Инсулин лизпро (Хумалог) при сахарном диабете обычно вводится:

1. До приема пищи за 30-40 минут

2. До приема пищи за 10-15 минут

3. За 1 час до еды

4. Непосредственно перед или сразу после еды

935. Большая дексаметазоная проба (Лиддла) при болезни Иценко-Кушинга (гипофизарный синдром Кушинга) сопровождается подавлением секреции кортизола так как:

1. В больших дозах дексаметазон непосредственно ингибирует кору надпочечников

2. Дексаметазон обладает большей, чем кортизол, глюкокортикоидной активностью

3.Чувствительность гипоталамо-гипофизарной системы к ингибирующему действию глюкокортикоидов частично сохранена

4. Большая доза дексаметазона разрушает кортикотропы

5. Дексаметазон не дает перекрестной реакции с кортизолом при определении уровня последнего радиоиммунным методом

936. При обнаружении по данным МРТ гипофиза микроаденомы лечением выбора болезни Иценко-Кушинга (гипофизарный синдром Кушинга) является:

1. Протонотерапия на область гипофиза

2. Трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия в сочетании с двусторонней адреналэктомией

3. Трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия

4. Транскраниальная гипофизэктомия

5. Протонотерапия на область гипофиза в сочетании с назначением блокаторов стероидогенеза (ортопара ДДД, кетоканозол)

937. При лечении аутоиммунного тиреоидита глюкокортикоиды назначают:

1. 1 раз в день

2. Через день

3. 1 раз в неделю

4. Применяют пульс-терапию

5. Не используют

938. Группы риска синдрома диабетической стопы:

1. пациенты с ожирением;

2. пациенты с дистальной полинейропатией;

3. пациенты с артериальной гипертензией;

4. лица с заболеваниями периферических сосудов.

939. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета:

1. ИМТ > 25 кг/м2;

2. возраст старше 30 лет;

3. наличие родственников с сахарным диабетом.

4. все перечисленное.

940. Лечение гестационного сахарного диабета:

1.диетотерапия;

2.бигуаниды;

3.препараты сульфонилмочевины;

4.инсулинотерапия.

941. Что входит в понятие преддиабет?

1. нарушенная гликемия натощак;

2. нарушенная толерантность к глюкозе;

3. сочетание НГН и НТГ;

4. все перечисленное.

942. Чему соответствует 1 ХЕ?

1.10-12г углеводов;

2.20-30г углеводов;

3. 8-10г углеводов;

4.1 куску черного хлеба весом 25г.

943. Диагностические критерии нарушенной толерантности к глюкозе:

1. глюкоза натощак - меньше 6,1 ммоль/л, через 2 часа после ПГТТ ?7,8 и меньше 11,1;

2. глюкоза натощак ? 5,6 и меньше 6,1, через 2 часа после ПГТТ меньше 7,8 ммоль/л;

3. глюкоза натощак > 6,1, через 2 часа после ПГТТ ?11,1 ммоль/л;

4. глюкоза натощак меньше 5,6 ммоль/л, через 2 часа после ПГТТ меньше 7,8 ммоль/л.

944. Диагностические критерии нарушенной гликемии натощак:

1. глюкоза натощак ? 5,6 и меньше 6,1, через 2 часа после ПГТТ меньше 7,8 ммоль/л;

2. глюкоза крови натощак меньше 6,1, через 2 часа после ПГТТ ? 7,8 и меньше 11,1;

3. глюкоза крови натощак ?6,1, через 2 часа после ПГТТ?11,1ммоль/л;

4. глюкоза крови натощак меньше 5,6, через 2 часа после ПГТТ меньше 7,8 ммоль/л.

945. Диагностические критерии сахарного диабета:

1. гликемия натощак меньше 5,6, через 2 часа после ПГТТ меньше 7,8ммоль/л;

2. гликемия натощак ? 6,1, через 2 часа после ПГТТ ? 11,1ммоль/л;

3. гликемия натощак меньше 6,1, через 2 часа после ПГТТ ? 7,8 и меньше 11,1ммоль/л;

4. гликемия натощак ? 5,6 и меньше 6,1, через 2 часа после ПГТТ меньше 7,8ммоль/л.

946. Препараты, применяемые для лечения подострого тиреоидита:

1. антибиотики;

2. глюкокортикоиды;

3. препараты йода;

4. тиреостатики.

947. Критериями диагноза подострого тиреоидити являются:

1. болевой синдром;

2. повышение температуры тела;

3. увеличение СОЭ, лейкоцитоз;

4. все перечисленное.

948. Общая продолжительность лечения подострого тиреоидита:

1. 2-3 недели;

2. 6 месяцев;

3. 3 месяца;

4. 12 месяцев.

949. Для первичного гиперальдостеронизма характерно:

1. гипокалиемия;

2. всеперечисленное;

3. низкий уровень ренина;

4. высокий уровень альдостерона в крови.

950. . Причины первичного гипокортицизма:

1. туберкулез надпочечников;

2. опухоли гипофиза;

3. нейроинфекции;

4. аутоиммунная деструкция коры надпочечников.

951. Наиболее типичными клиническими проявлениями 1-ХНН являются:

1. гиперпигментация кожи;

2. артериальная гипотензия;

3. похудание;

4. артериальная гипертензия.

952. Для заместительной терапии 1-ХНН используются следующие препараты:

1. гидрокортизон;

2. нестероидные противовоспалительные препараты;

3. анаболики;

4. кортизон.

953. Длительность применения заместительной терапии при 1-ХНН:

1. до 1 года;

2. пожизненно;

3. до 6 месяцев;

4. до 18 месяцев.

954. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно:

1. гиперкалиемия;

2. гипонатриемия;

3. гипогликемия;

4. гипергликемия.

955. Наиболее информативным лабораторным исследованием для диагностики феохромацитомы считается:

1. определение экскреции с мочой ванилил миндальной кислоты;

2. определение электролитов в крови;

3. определение суточной экскреции с мочой метанефрина и нормета нефрина;

4. все перечисленное.

956. Причины первичного гиперпаратиреоза:

1. аденома паращитовидных желез;

2. гиперплазия паращитовидных желез;

3. патология печени;

4. дефицит витамина Д.

957. Причины вторичного гиперпаратиреоза:

1. почечная недостаточность;

2. болезнь системы пищеварения;

3. дефицит витамина Д;

4. все перечисленное.

958. Какие лабораторные данные характерны для первичного гиперпаратиреоза?

1. гиперкальциемия;

2. гипофосфатемия;

3. повышение щелочной фосфатазы;

4. все перечисленное.

959. Какие лабораторные показатели характерны для гипопаратиреоза?

1. гипокальциемия;

2. гиперфосфатемия;

3. гиперкальциемия;

4. гипофосфатемия.

960. . Классическими симптомами гипопаратиреоза являются:

1. артериальная гипертензия;

2. судороги скелетной мускулатуры;

3. выпадение волос;

4. ожирение.

961. Для купирования тетанического гипокальциемического криза используются следующие препараты:

1. 10% раствор глюконата кальция – 10-20 мл;

2. 10% раствор хлористого калия в/в;

3. в/в введение 25% раствора сернокислой магнезии;

4. в/в введение 25% раствора глюкозы.

962. Для синдрома тиреотоксикоза характерны:

1. тахикардия;

2. потеря в весе;

3. нервозность, жрожь в руках;

4. все перечисленное.

963. Показаниями для оперативного лечения ДТЗ являются:

1.; загрудинный зоб;;

2. большие размеры зоба

3. непереносимость тиреостатика

4.все перечисленное

964. Показания к лечению радиоактивным йодом:

1. послеоперационный рецидив ДТЗ;

2. наличие тяжелой сопутствующей патологии;

3. отказ от оперативного лечения;

4. все перечисленное.

965. Клинические симптомы, характерные для акромегалии:

1. ожирение;

2. артериальная гипотония;

3. увеличение кистей, стоп;

4. изменение внешности.

966. . Наиболее информативным лабораторным исследованием при акромегалии являются:

1. определение гормона роста;

2. определение ИРФ – 1;

3. определение глюкозы крови;

4. определение пролактина.

967. Причины центрального несахарного диабета:

1. опухоли гипофиза;

2. ХПН;

3. метаболические нарушения;

4. черепно-мозговая травма.

968. Причины нефрогенного несахарного диабета:

1. ишемическое повреждение мозга;

2. метаболические нарушения;

3. ХПН;

4. глюкозурия при СД.

969. Для легкой формы несахарного диабета характерно:

1. выделение до 2 л мочи/ сутки без лечения;

2. выделение до 6-8 л мочи в сутки;

3. выделение до 8-14 л в сутки;

4. выделение более 14 л в сутки.

970. . Для средней степени тяжести несахарного диабета характерно:

1. выделение до 2 л мочи/сутки без лечения;

2. выделение до 6-8 л мочи в сутки;

3. выделение до 8-14 л мочи в сутки;

4. выделение более 14 л в сутки.

971. Для тяжелой формы несахарного диабета характерно:

1. выделение до 2 л мочи/сутки без лечения;

2. выделение до 6-8 л мочи в сутки;

3. выделение до 8-14 л мочи в сутки;

4. выделение более 14 л в сутки.

972. Препараты, применяемые для лечения несахарного диабета:

1. преднизолон;

2. десмопрессин;

3. хлорпропамид;

4. кортинефф.

973. Препараты, применяемые для лечения пролактинсекритирующих опухолей гипофиза:

1. абергин;

2. каберголин;

3. преднизолон;

4. десмопрессин.

974. Показания к хирургическому лечению пролактином:

1. выраженная клиническая картина;

2. рост опухоли;

3. непереносимость дофаминомиметиков;

4. все перечисленное.

975. Какие лекарственные препараты повышают секрецию пролактина?

1. верапомин;

2. но-шпа;

3. метилдопа;

4. долеперидон.

976. Симптомы, характерные для автономной диабетической нейропатии сердечно-сосудистой системы:

1. безболевая ишемия;

2. постпрандиальная гипогликемия;

3. ортостатическая гипотензия;

4. нарушение потоотделения.

977. Симптомы, характерные для автономной диабетической нейропатии ЖКТ:

1. дисфагия;

2. ночная и постпрандиальная гипогликемия;

3. нарушение потоотджеления;

4. отсутствие симптомов гипогликемии.

978. Симптомы, характерные для автономной диабетической нейропатии мочеполовой системы:

1. нарушение опорожнения мочевого пузыря;

2. эректильная дисфункция;

3. отсутствие симптомов гипогликемии;

4. дисфагия.

979. Показания к назначению статинов больным СД любого типа:

1. нефропатия;

2. гиперхолестеринемия;

3. артериальная гипертония;

4. все перечисленное.

980. . Показания к проведению гемодиализа больным с диабетической нефропатией:

1. протеинурия;

2. выраженная гиперхолестеринемия;

3. скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин.;

4. выраженная гипергликемия.

981. . Показания к проведению гемодиализа больным с диабетической нефропатией:

1. концентрация калия в сыворотке более 6,5 ммоль/л;

2. выраженная гиперхолестеринемия;

3. Выраженные отеки.;

4. выраженная гипергликемия

982. Противопоказания для лечения ДТЗ радиоактивным йодом:

1. беременность;

2. грудное вскармливание;

3. заболевания печени, почек с нарушением их функций;

4. все перечисленное.

983. Схема «блокируй и замещай», применяемая для лечения ДТЗ, включает назначение следующих препаратов:

1. низкие дозы тиреостатиков;

2. бета-адреноблокаторы;

3. седативные средства;

4. тиреостатики в сочетании с L-тироксином.

984. Схема «блокируй», применяемая для лечения ДТЗ, включает назначение следующих препаратов:

1. бета-блокаторы;

2. тиреостатики + L-тироксин;

3. преднизолон;

4. малые дозы тиреостатиков.

985. Показания к сцинтиграфии щитовидной железы:

1. туберкулез легких;

2. подозрение на эктопию щитовидной железы;

3. увеличение щитовидной железы;

4. подозрение на опухоль гипофиза

986. Показания к сцинтиграфии щитовидной железы:

1. загрудинный зоб;

2. Отягощенный онкологический анамнез;

3. увеличение щитовидной железы;

4. лихорадка

987. Показания к сцинтиграфии щитовидной железы:

1. стенокардия;

2. Дивертикул пищевода;

3. увеличение щитовидной железы;

4. подозрение на функциональную автономию щитовидной железы.

988. Повышение содержания СТГ отмечается при следующих состояниях:

1. гигантизм;

2. акромегалии;

3. эктопической продукции СТГ (опухолях желудка, легких);

4. гипопитуитаризме.

989. Снижение содержания СТГ отмечается при следующих состояниях:

1. гигантизме;

2. лечении стероидами;

3. акромегалии;

4. гипофизарной карликовости.

990. Снижение содержания СТГ отмечается при следующих состояниях:

1. гигантизме;

2. гипопитуитаризме;

3. акромегалии;

4. кретинизме

991. Повышение содержания пролактина отмечается при следующих состояниях:

1. краниофарингиоме;

2. эндемическом зобе;

3. бесплодии;

4. акромегалии.

992. Повышение содержания пролактина отмечается при следующих состояниях:

1. снижение либидо и потенции (мужчины;

2. тиреотоксикозе;

3. поликистозе яичников;

4. акромегалии

993. Повышение содержания пролактина отмечается при следующих состояниях:

1. снижение либидо и потенции (мужчины;

2. первичном гипотиреозе;

3.ожирении;

4. акромегалии

994. Повышение продукции ПТГ отмечается при следующих состояниях:

1. первичный гиперпаратиреоз;

2. гипопаратиреоз после тиреоидэктомии;

3. синдром эктопической секреции ПТГ (рак почки и бронхов);

4. гипертиреоз.

995. Снижение продукции ПТГ отмечается при следующих состояниях:

1. гипопаратиреоз после тиреоидэктомии;

2. первичный гиперпаратиреоз;

3. гипертиреоз;

4. дефицит витамина Д.

996. Повышение содержания свободного кортизола в моче обнаруживается при:

1. синдроме гиперкортицизма;

2. болезни Аддисона;

3. вторичной надпочечниковой недостаточности;

4. функциональном гиперкортицизме.

997. Снижение содержания свободного кортизола в моче наблюдается при следующих заболеваниях:

1. болезни Аддисона;

2. болезни Кешана;

3. синдром гиперкортицизма;

4. все перечисленное.

998. Снижение содержания свободного кортизола в моче наблюдается при следующих заболеваниях:

1. несахарный диабет;

2. вторичная надпочечниковая недостаточность;

3. синдром гиперкортицизма;

4. все перечисленное

999. Повышение содержания АКТГ наблюдается при:

1. болезни Аддисона;

2. карликовости;

3. поликистозе яичников;

4. вторичной надпочечниковой недостаточности.

1000. Повышение содержания АКТГ наблюдается при:

1. синдроме Марфана;

2. болезни Иценко-Кушинга;

3. вирусных инфекциях;

4. вторичной надпочечниковой недостаточности

1001. Повышение содержания АКТГ наблюдается при:

1. несахарном диабете;

2. пиелонефрите;

3. синдроме эктопической продукции АКТГ;

4. вторичной надпочечниковой недостаточности

1002. Снижение содержания АКТГ наблюдается при:

1. болезни Иценко-Кушинга;

2. приеме глюкокортикоидов;

3. вторичной надпочечниковой недостаточности;

4. болезни Аддисона.

1003. Повышение концентрации глюкозы в плазме крови отмечается при следующих заболеваниях:

1. СД;

2. феохромоцитоме;

3. акромегалии;

4. болезни Аддисона.

1004. Повышение содержания тестостерона отмечается при следующих состояниях:

1. синдроме поликистоза яичников;

2. вирилизирующие опухоли яичников;

3. первичном гипогонадизме;

4. синдроме Клайндельтера.

1005. Снижение содержания тестостерона отмечается при следующих заболеваниях:

1. крипторхизме;

2. первичном гипогонпдизме;

3. вирилизирующей опухоли яичников;

4. печеночной недостаточности.

1006. Повышение содержания ТТГ отмечают при следующих заболеваниях:

1. первичный гипотиреоз;

2. подострый тиреоидит;

3. гипертиреоз;

4. вторичный гипотиреоз.

1007. Снижение содержания ТТГ отмечают при:

1. гипертиреозе;

2. вторичном гипотиреозе;

3. первичном гипотиреозе;

4. подостром тиреоидите.

1008. Лекарственные препараты, повышающие концентрацию ТТГ:

1. йодит калия;

2. фенобарбитал;

3. литий;

4. гепарин.

1009. Лекарственные препараты, снижающие концентрацию ТТГ:

1. глюкокортикоиды;

2. ацетилсалициловая кислота;

3. гепарин;

4. йодит калия.

1010. Повышение содержания свободного тироксина обнаруживают при следующих состояниях:

1. гипертиреоз;

2. острый тиреоидит;

3. гипотиреоз;

4. дефицит йода.

1011. Снижение содержания свободного тироксина наблюдается при следующих состояниях:

1. гипотиреоз;

2. дефицит йода;

3. острый тиреоидит;